Синдром мезенхимальной недостаточности

Синдром мезенхимальной недостаточности

Смысловая нагрузка диагноза «идиопатический сколиоз» означает, что на данном этапе развития медицинской науки этиология заболевания остается неизвестной. Термином «дисплазия соединительной ткани» (ДСТ) называют нарушение формирования соединительной ткани, которое может быть следствием: абнормального синтеза или сборки коллагена; синтеза абнормального коллагена; чрезмерной деградации коллагена; нарушений структуры коллагеновых и эластиновых волокон; разрушения ткани механизмами аутоимунных реакций; влиянием других, пока не изученных механизмов [4]. Диагноз «дисплазия соединительной ткани» ставится на основе тщательного анализа симптомов и результатов клинических исследований. Зачастую сколиоз сопровождают внешние и висцеральные признаки дисплазии соединительной ткани [3]. При этом часто встречаются ситуации, при которых регистрируются различные комбинации признаков ДСТ, наслоение их один на другой, что не позволяет привести полученные данные о пациенте к определенному окончательному диагнозу. Это обстоятельство не противоречит определению понятия синдрома ДСТ, который не является нозологической единицей, а представляет собой генетически детерминированный системный прогредиентный процесс, формирующий фенотипические признаки наследственной патологии и служит фоном при ассоциированных заболеваниях [7].

Недифференцированная ДСТ представляет собой разнородную группу заболеваний, которые, в свою очередь, могут приводить к различным хроническим болезням с нарушениями морфологии и функции внутренних органов [5]. ДСТ характеризуется многообразием клинических проявлений от доброкачественных субклинических форм до полиорганной и полисистемной патологии, нередко с прогрессирующим течением. Клинико-морфологические проявления недифференцированной ДСТ могут включать разнообразные скелетные изменения, связанные с нарушением строения хряща: непропорционально длинные конечности, арахнодактилию, деформации грудной клетки, деформации позвоночника, плоскостопие, патологию развития зубов, прикуса, патологию суставов (склонность к вывихам). Также характерными являются изменения со стороны кожных покровов: гиперэластичность, истончение, склонность к травматизации, внешние признаки ускоренного старения – раннее формирование морщин, деформация овала лица, в том числе и так называемый «гравитационный птоз», клинически проявляющийся обвисанием мягких тканей лица. Кроме того, ДСТ предрасполагает к бронхолегочным и реноваскулярным патологиям, способствует потере мышечной массы (в том числе сердечной, глазодвигательной мускулатуры), что приводит к кардиоваскулярным, офтальмологическим патологиям и нарушениям функции органов желудочно-кишечного тракта [6]. При ДСТ весьма разнообразны поражения сердечно-сосудистой системы: пролапсы клапанов сердца, венозная недостаточность, варикозная болезнь [2; 5].

В литературе описана также патологическая кровоточивость, связанная с аномалиями развития соединительной ткани и скелета – геморрагические мезенхимальные дисплазии (ГМД), проявляющиеся сосудистыми, тромбоцитарными и глубокими плазменными нарушениями [1].

Однако проведенный информационный поиск показал, что в исследованиях большинства авторов, посвященных вопросам хирургического лечения идиопатического сколиоза, практически отсутствуют сведения, касающиеся наличия признаков ДСТ у этой категории больных, не уточненной остается частота подобных состояний и степень их влияния на интраоперационную кровоточивость из вынужденно поврежденных тканей.

Цель исследования

1. Оценить частоту и характер признаков ДСТ у больных с идиопатическим сколиозом.
2. Установить возможную связь фенотипических признаков ДСТ с интраоперационной кровопотерей при хирургической коррекции деформаций позвоночника.

Материал и методы

В исследование включено 99 пациентов подросткового и юношеского возраста с идиопатическим сколиозом, прооперированных в плановом порядке в отделении детской и подростковой вертебрологии Новосибирского НИИТО им. Я.Л. Цивьяна в 2015 г. Учитывая то обстоятельство, что в указанный временной промежуток подавляющее большинство оперированных составили пациенты с идиопатическим сколиозом, больные с более редкими причинами деформаций позвоночника в исследование включены не были.

Собрана и проанализирована информация, включающая: величину деформации позвоночника, возраст больных, объем выполненного хирургического вмешательства, продолжительность операции, тип использованного хирургического инструментария, объем интраоперационной кровопотери, метод анестезиологического обеспечения. Большинство оперированных больных составили дети, подростки и больные юношеского возраста. Средний возраст – 15,7±4,2 года. Величина деформации позвоночника 61,5±19,4°. У всех пациентов на предоперационном этапе оценивалось наличие признаков ДСТ. Во внимание принимались как субъективные (данные анамнеза) критерии, так и данные объективных методов обследования (физикальный осмотр, инструментальные исследования, УЗИ-диагностика).

Для проведения дорсального спондилодеза у всех больных был применен гибридный инструментарий. Все операции выполнялись в условиях одинакового метода анестезиологического обеспечения – общая анестезия на основе севофлурана с ИВЛ. Количество включенных в зону дорсального спондилодеза уровней транспедикулярной фиксации составило 4,2±1,8. Продолжительность хирургического вмешательства – 169,4±30,3 мин. Объем интраоперационной кровопотери – 595,0±200,0 мл.

Статистический анализ полученных результатов выполнен с использованием стандартного пакета программ Microsoft Office 2003 для персональных компьютеров. Стандартная обработка вариационных рядов включала подсчет значений средних арифметических величин (М), стандартных отклонений (m). Сравнение вариационных рядов осуществляли с помощью двухвыборочного критерия Стьюдента (t). Для определения корреляционной зависимости между исследуемыми показателями высчитывался коэффициент корреляции Пирсона (r).

Результаты исследования и их обсуждение

К настоящему времени выделено большое количество фенотипических признаков ДСТ, которые условно разделяются на внешние, выявляемые при физикальном обследовании, и соединительнотканные поражения внутренних органов.

При сборе анамнеза у всех пациентов, включенных в исследование, были выявлены состояния, которые можно рассматривать как косвенные признаки наличия синдрома ДСТ (таблица 1). Большинство обследованных предъявляли жалобы на повышенную утомляемость (49,5%), наличие головокружений (37,4%). При этом у 18% пациентов отмечалось сочетание нескольких патологических состояний. Обращает внимание, что у 12% пациентов ранее наблюдалось состояние повышенной кровоточивости при травмах, экстракции зубов, менструациях.

Лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени

Выделяют четыре синдрома, отражающих степень повреждения гепатоцитов: цитолиза, холестаза, печеночно-клеточной недостаточности и мезенхимально-воспалительный.

Синдром цитолиза

Морфологической основой синдрома цитолиза является дистрофия и некроз гепатоцитов, что приводит к повреждению клеточных мембран и повышению их проницаемости.

Степень выраженности патологического процесса оценивается по активности АлАТ. Повышение уровня фермента в сыворотке крови до 5 раз по сравнению с нормой рассматривается как легкая степень повреждения, от 5 до 10 раз — как средняя и свыше 10 раз — как высокая. Увеличение уровня трансаминаз не более, чем в 2 раза является признаком минимального повреждения:

Синдром холестаза

Выделяют внутрипсченочпый и внепеченочный холестаз. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в междольковых ходах, а при внепеченочном — обтурацию и расширение желчных протоков.
Морфологической основой холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита — гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменение билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, что нередко сочетается с цитолизом гепатоцитов.
К признакам холестаза относят повышение в плазме уровня:
1. Маркерных ферментов — ЩФ, ПТ, лейцинаминопептвдазы, 5-нуклеотидазы;
2. Прямого билирубина;
3. Компонентов желчи — холестерина, желчных кислот, фосфолипидов, β-липопротеидов.
Для диагностики холестаза у детей предпочтительнее определять уровень ГТТФ, а не ЩФ. Это связано с высокой активностью костного изофермента щелочной фосфатазы в детском возрасте.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Морфологическим субстратом синдрома являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений. Лабораторные признаки синдрома нередко проявляются лишь при поражении более 80% паренхимы печени.
В крови больных выявляются повышение непрямого билирубина и снижение уровня следующих показателей:
1. Общего белка и, особенно, альбуминов;
2. Трансферрина;
3. Холестерина;
4. Факторов свертывания (II, V, VII);
5. Холинэстеразы;
6. ЛПВП.

Мезенхимально-воспалительный синдром

При морфологических исследованиях печени больных выявляется активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.
В крови синдром характеризу ется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб (тимоловая проба), увеличением СОЭ, появлением продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности
Т- и В-лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.

Энзимодиагностика заболеваний поджелудочной железы

Поджелудочная железа секретирует целый ряд ферментов, которые могут попадать в плазму крови при повреждении органа. При остром панкреатите наиболее информативным считается определение уровня амилазы крови и диастазы мочи. Амилаза начинает повышаться в крови через 3-12 ч после начала заболевания, достигает максимума через 20-30 ч. Затем активность фермента постепенно снижается и нормализуется к
3-4-му дню. В моче амилаза увеличивается на 6-10 часов позднее, чем в сыворотке и сохраняется повышенной до двух недель от начала заболевания.
Диагноз острого панкреатита считается достоверным при трехкратном превышении нормы фермента в плазме. Однако следует помнить, что при некротической форме острого панкреатита уровень амилазы в крови снижается.

Для дифференцировки с другими причинами гиперамилаземии определяют отношение клиренсов амилазы и креатинина, которое в норме не превышает 4%. Тест недостоверен при почечной недостаточности.

До 7-14 суток от начала заболевания остается повышенным уровень липазы — еще одного фермента поджелудочной железы. У части больных выявляется гипергликемия, гипокальциемия, гипертриглицеридемия, лейкоцитоз. Увеличивается уровень АсАТ, ЛДГобщ и ЛДГ3,4,5, ЩФ, прямого билирубина.
Хронический панкреатит приводит к увеличению активности амилазы и липазы только в момент обострения заболевания. Постепенное его прогрессирование может привести к возникновению сахарного диабета и его лабораторных признаков.

Энзимодиагностика заболеваний скелетных мышц

При повреждении скелетных мышц и развитии мышечной дистрофии в сыворотке крови выявляется повышение активности общей КФК и MM-КФК, ЛДГ, АсАТ и АлАТ, альдолазы.
У больных с прогрессирующей мышечной дистрофией (миоиатией) в крови повышается уровень изоферментов ЛДГЬ ЛДГ2, ЛДГ3 и снижается ЛДГ4, ЛДГ5. Степень снижения ЛДГ4 и ЛДГ5 при миопатии коррелирует с тяжестью заболевания. Поражение мышечной ткани приводит также к увеличению уровня креатина и снижению уровня креатинина. При нейрогенных миалгиях, полиомиелите, паркинсонизме активность ферментов редко превышает нормальные значения.
Физиологическое повышение уровня КФК отмечается у новорожденных в первые несколько дней после родов, что может приводить к диагностическим ошибкам.

Энзимодиагностика заболеваний почек

Для диагностики заболеваний почек используется определение активности отдельных ферментов в сыворотке крови и в моче.
В корковом веществе почек высока активность ЛДГ1 а в мозговом — ЛДГ5. В связи с этим на фоне острой почечной недостаточности в сыворотке крови обнаруживается высокая активность ЛДГ1,2, а при хроническом пиелонефрите в моче выявляют повышение ЛДГ5. Активность ЛДГ в сыворотке крови может быть нормальной при хронических почечных заболеваниях, ассоциированных с уремией, но часто возрастает после гемодиализа из-за удаления ингибиторов фермента во время этой процедуры.

Мезенхимально-воспалительный синдром

– это следствие процессов сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации ретикулоэндотемиальной системы в ответ на антигенную стимуляцию, является сложной биологической реакцией приспособительного характера, направленной на устранение соответствующих патогенных воздействий.

ПРИЧИНЫ: острые и активные хронические заболевания печени, заболевания соединительной ткани, сепсис.

1. Боли в верхней половине живота, правом подреберье;

2. Увеличение печени, желтуха;

5. Лейкоцитоз (или лейкопения), эозинофилия, ускорение СОЭ;

6. Повышение уровня a2 – и гамма глобулинов в сыворотке крови;

7. Изменение белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и т.д.);

8. Повышение уровня IgG, IgM, IgA, появление неспецифических антител к ДНК, митохондриям гладкомышечным волокнам;

9. Полиартралгии, васкулиты кожи, почек, легких.

13. Гепато-пульмональный синдром:

Гепато-пульмональный синдром (ГПС) обычно определяется как увеличение скорректированного по возрасту альвеолярно-артериального кислородного градиента при дыхании комнатным воздухом, сопровождающееся или не сопровождающееся гипоксемией, возникающее в результате внутрилегочной вазодилатации при печеночной дисфункции или портальной гипертензии. Флукигер (Fluckigeг) первым описал взаимосвязь между легочной дисфункцией и заболеваниями печени более 100 лет назад, однако термин «гепатопульмональный синдром» не использовали до 1977 г., когда была установлена роль внутрилегочной вазодилатации как основного фактора, способствующего нарушению газообмена.

ГПС может оставаться недиагностированным или его диагностика может быть отсроченной, поскольку у многих пациентов он протекает бессимптомно или его респираторные симптомы могут приписываться первичному заболеванию легких. Именно поэтому для установления диагноза требуется высокая настороженность, У пациентов с клиническими проявлениями наиболее частой жалобой становится внезапное появление приступов одышки. Платипноэ (усиление одышки при вставании) является классической жалобой при ГПС. Оно обусловлено более выраженной вазодилатацией в нижних долях легких и увеличением шунтирования крови в этих областях в вертикальном положении с развитием гипоксемии. Распространенность, чувствительность и специфичность платипноэ остаются неопределенными. У пациентов с ГПС также зачастую встречаются сосудистые звездочки, пальцы в виде барабанных палочек и цианоз, однако эти симптомы не являются диагностическими критериями

ГПС. Данные рентгенографического исследования грудной клетки обычно бывают нормальными, хотя иногда могут выявляться интерстициальные изменения в нижних долях легких, которые можно спутать с интерстициальными заболеваниями легких. Функциональные легочные пробы обычно демонстрируют хорошие спирометрические показатели и легочные объемы, однако диффузионная емкость легких

для оксида углерода зачастую бывает значительно снижена. Последняя также часто снижается при циррозе печени при отсутствии ГПС, Именно поэтому диагностическая ценность данного показателя остается неустановленной.

Синдром порто-пульмональной гипертензии

Порто-пульмональная гипертензия (ППГ) определяется как состояние, при котором среднее давление в легочной артерии превышает 25 мм рт.ст., а заклиненное капиллярное легочное давление составляет менее 15 мм рт.ст. при портальной гипертензии. К дополнительным критериям, включенным в определение данного синдрома, относятся повышение транспульмонального градиента (среднее давление в легочной артерии — заклиненное капиллярное легочное давление >10 мм рт.ст.) и/или легочного сосудистого сопротивления

(>240 дин сек/см -5 ).

Клинические признаки:

Симптомы ППГ неспецифичны. У большинства пациентов данное состояние может протекать бессимптомно. Наиболее характерным симптомом ППГ является одышка при физической нагрузке с развитием прогрессирующей усталости, одышки в покое, периферических отеков, обмороков и боли в грудной клетке при увеличении тяжести заболевания. При физикальном обследовании выявляют расширение яремных вен, громкий легочный компонент II сердечного тона и систолический шум, возникающий в результате регургитации в трехстворчатом клапане. Обычно имеются

отеки нижних конечностей. Электрокардиографическая картина сходна с ЭКГ при первичной легочной гипертензии. Она включает признаки расширения правого предсердия, гипертрофии правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо и/или блокаду правой ножки пучка Гиса. Изменения рентгенологических данных обычно незначительные. Однако в тяжелых случаях отмечаются выбухание легочного ствола или кардиомегалия, обусловленная расширением правых отделов сердца.

Нарушения газообмена обычно легкие и имеют меньшее значение по сравнению с ГПС. Может отмечаться увеличение с легкой гипоксемией и гипокапнией, особенно в более тяжелых случаях.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — патологическое состояние, иногда проявляющееся при тяжёлых поражениях печени и проявляющееся вторичным нарушением функции почек вплоть до тяжёлой почечной недостаточности. При этом признаков органического поражения почек на биопсии обычно не находят. Могут обнаруживаться повреждения эпителия канальцев почек, отложение фибрина в клубочках и капиллярах почек, тромбозы мелких сосудов почек.

Этиологиясиндрома неизвестна, однако предполагается, что могут играть роль нарушения кровообращения в почках (в частности, спазм почечных капилляров) и гипоксия почек при заболеваниях печени, а также поражение почек необезвреженными печенью эндогенными токсинами и ксенобиотиками. Может иметь значение также изменение метаболизма арахидоновой кислоты, в частности, нарушение соотношения

простагландинов и тромбоксана.

Гепаторенальный синдром проявляется повышением уровня аммиака, мочевины и других азотистых шлаков в крови (азотемия), снижением концентрации натрия в крови и моче (гипонатриемия и гипонатриурия), снижением артериального давления (гипотензия) и уменьшением количества выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия).

Выделяют 2 типа гепаторенального синдрома:

1.Гепаторенальный синдром I типа.

а) Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. Может диагностироваться у 20—25 % больных спонтанным бактериальным перитонитом; у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями (в 10 % случаев); при удалении большого количества жидкости при лапароцентезе (без введения альбумина) — в 15 % случаев.

б) При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

в) Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если уровень сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной, до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.

г) Прогноз неблагоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10—14 дней.

2.Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.

а) Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

б) Показатели выживаемости пациентов составляют 3—6 месяцев.

Бадда — Киари синдром

Симптомокомплекс, развивающийся при закупорке или сужении печеночных вен: в острых случаях — внезапная тошнота, рвота с кровью, развитие печеночной комы. В хронических случаях — нарастающая боль в верхней части живота, увеличение печени, реже — увеличение селезенки, быстро развивающийся асцит, иногда желтуха, гипогликемическое состояние, гипохолестеринемия. Возможен летальный исход. Может развиваться при циррозе печени, злокачественных опухолях печени и других органов брюшной полости, перитоните и др.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; Нарушение авторского права страницы

Журнал «Медико-социальные проблемы семьи» 2 (том 17) 2012

Вернуться к номеру

Недифференцированные формы мезенхимальной дисплазии как фактор риска формирования патологии органов репродуктивной системы

Авторы: В.К. Чайка, Э.Б. Яковлева, М.Ю Сергиенко, Л.В. Желтоноженко, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецкий региональный центр охраны материнства и детства

Версия для печати

Проведено вивчення частоти недиференційованих форм мезенхімальної дисплазії у дівчат з патологією молочних залоз та шийки матки. Виявлено найбільш характерні для кожного захворювання легкі та важкі ознаки. Зроблено висновок про необхідність лікування дівчат з патологією органів репродуктивної системи з позиції «сполучнотканинної хвороби»

Проведено изучение частоты недифференцированных форм мезенхимальной дисплазии у девочек с патологией молочных желез и шейки матки. Выявлены наиболее характерные для каждого заболевания легкие и тяжелые признаки. Сделан вывод о необходимости подхода к лечению девочек с патологией органов репродуктивной системы с позиции «соединительнотканной болезни»

Was studied the frequency of undifferentiated forms of mezenhimal dysplasia in girls with pathology of the breast and cervix uteri. Were identified the most specific mild and severe symptoms to each disease. Authors made conclusion about necessity to consider the girls reproductive system pathology in terms of “connecting tissue disease”

молочна залоза, шийка матки, мезенхімальна дисплазія, дівчата-підлітки

молочная железа, шейка матки, мезенхимальная дисплазия, девочки-подростки

breast, cervix uteri, mesenchymal dysplasia, adolescent girls

В последние годы появляется все больше публикаций, посвященных изучению природы мезенхимальной дисплазии (МД), позволяющих рассматривать многие заболевания, в т. ч. и органов репродуктивной системы, с позиции «соединительнотканной болезни». В ряде работ показана распространенность нейро-эндокринных расстройств в виде нарушений менструального цикла, предменструального синдрома, дефицита эстрогенов у девочек с недифференцированными формами дисплазии соединительной ткани (НДСТ) [1, 6].

Традиционно о становлении репродуктивной системы судят по развитию вторичных половых признаков, срокам наступления менархе, характеру менструальной функции в первые годы пубертатного периода [6]. В настоящее время внимание детских гинекологов все более привлекает состояние молочных желез (МЖ) и шейки матки (ШМ) у девочек-подростков. По данным Ю.А. Гуркина (2004), доля девочек с заболеваниями МЖ среди обратившихся за консультативной помощью к детскому гинекологу составляет от 5 до 12%. Наши исследования показали, что с жалобами на особенности состояния или изменения со стороны МЖ обращается 7,6% пациенток, каждая четвертая в возрасте 13-15 лет, каждая вторая – 16-18 лет [5].

Российские исследователи выявили эктопию шейки матки у 92% подростков 13-14 лет, имеющих опыт половой жизни. Установлено, что вероятность возникновения предопухолевых изменений в эпителии у них в 10 раз выше, чем в общей популяции женщин [3].

Высокая частота заболеваний МЖ и ШМ в подростковом возрасте делает актуальным изучение факторов риска развития данной патологии, среди которых когут быть НДСТ, поскольку соединительная ткань является не только структурной основой МЖ и ШМ (базальная мембрана ШМ состоит из коллагена IV типа), но и источником нейроэндокринных клеток, участвующих в регуляции репродуктивных функций [4].

Цель исследования – изучение частоты и характера фенотипических и локомоторных проявлений дисплазии соединительной ткани у девочек-подростков с патологией МЖ и эктопией шейки матки (ЭШМ).

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 92 девочки с патологией со стороны МЖ (Ι группа), 90 пациенток с патологией МЖ и нарушением менструальной функции (НМФ) (ΙΙ группа), 68 девочек-подростков с ЭШМ (ΙΙΙ группа). Контрольную группу составили 95 условно здоровых девочек (табл.).

Диагностика фенотипических и локомоторных проявлений дисплазии соединительной ткани осуществлялась с использованием критериев выраженности дисплазии соединительной ткани по Л.В. Адамян, Т.Ю. Смольновой с использованием модифицированной шкалы Е.В. Уваровой и соавт. Верификация диагноза НДСТ осуществлялась при выявлении отягощенной наследственности по дисплазии соединительной ткани, наличии одного большого и одного малого критерия из любых органов, при отсутствии семейного анамнеза для диагностики НДСТ выявлялось два больших и один малый критерий [4].

Всем пациенткам проводился осмотр, пальпация и эхомаммография МЖ с использованием современных УЗ сканеров с частотой датчика 7-9 Мгц, при наличии опыта половой жизни – кольпоскопия, цитологическое исследование.

Все пациентки и их родители дали информированное согласие на участие в исследовании, статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью пакета компьютерных программ Excel для Windows.

Результаты и их обсуждение

Частота единичных внешних фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани достигает 94% лиц молодого возраста, распространенность собственно НДСТ – от 13 до 65% [2]. В нашем исследавании не выявлено ни одного признака мезенхимальной дисплазии у 2,2% девочек первой группы, 4,4% – второй, 1,5% – третьей, у каждой восьмой обследованной в контроле.

У представительниц первой группы в 67,4% выраженность признаков дисплазии соединительной ткани оценена в 5 и более баллов, что позволило поставить диагноз НДСТ. Во второй и третьей группах (девочек с патологией МЖ и НМФ, ЭШМ) этот процент был примерно одинаковым (81,1% и 83,8% соответственно), достоверно превышал показатель в первой группе (р Список литературы

1. Проявления неклассифицированной дисплазии соединительной ткани в зависимости от возраста: прогноз / [Н.Я. Доценко, Л.В. Герасименко, С.С. Боев и др.] // Український ревматологічний журнал.- № 1 (47).- 2012.- С. 19-23.
2. Железная А.А. Менструальная лисфункция у женщин с синдромом дисплазии соединительной ткани / А.А. Железная, К.В. Чайка, В.В. Гайдадым // Репродуктивная эндокринология.- № 1.- 2011.- С.22-26.
3. Кумыкова З.Х. Распространенность и естественное течение ВПЧ-ассоциированных поражений шейки матки у девочек-подростков / З.Х. Кумыкова, Е.В. Уварова // Репродуктивное здоровье детей и подростков.- № 5.- 2009.- C. 36-46.
4. Кудинова Е.Г. Особенности формирования репродуктивной системы у девочек-подростков с недифференцированными формами мезенхимальной дисплазии / Е.Г. Кудинова. Е.В. Уварова // Репродуктивное здоровье детей и подростков. – № 1. – 2012. – C. 40-45.
5. Сергиенко М.Ю. Анализ структуры и современных подходов к терапии заболеваний молочных желез в детском и подростковом возрасте / М.Ю. Сергиенко // Питання експериментальної та клінічної медицини: зб. статей. – Донецк, 2012. – Вып. 16, Т. 2. – С. 278- 292.
6. Уварова Е.В. Пособие по обследованию состояния репродуктивной системы у детей и подростков / Е.В. Уварова, Д.И. Тарусин. – М., «Триада Х», 2009. – 232 с.
7. Чайка В.К. Заболевания шейки матки и гиперпластические процессы эндометрия / В.К. Чайка, Э.Б. Яковлева, Н.Г. Прядко. – Севастополь: Вебер, 2002. – 159 с.