Юношеский артрит с системным началом
Ювенильный идиопатический артрит с системным началом: клинические особенности течения Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — А. Е., Брегель Л. В., Крупская Т. С., Батурина Л. М., Князева Т. С.
Среди разнообразных вариантов течения ювенильных идиопатических артритов артрит с системным началом, безусловно, отличается выраженной тяжестью общего воспалительного ответа, яркой полисиндромностью, тяжелой функциональной недостаточностью в острый период, и большим риском развития в прогнозе деформирующего артрита. В статье определено место артритов с системным началом в общей структуре ювенильных идиопатических артритов, дана характеристика особенностей клинического течения и исходов в зависимости от применения различных схем терапии.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — А. Е., Брегель Л. В., Крупская Т. С., Батурина Л. М., Князева Т. С.
Juvenile >Arthritis with systemic onset is different from various courses of juvenile idiopathic arthritis by marked gravity of general inflammatory response, expressed number of syndromes, severe functional deficiency in acute period and high risk from arthritis development in prognosis of arthritis deformans. This paper describes the place of arthritis with systemic onset in the structure of juvenile idiopatic arthritis and presents specific features of clinical courses and results depending on different therapeutic schemes applied.
Текст научной работы на тему «Ювенильный идиопатический артрит с системным началом: клинические особенности течения»
ticum у 101 женщины: у 77 титр>104, у 24 104 , у 6 — Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
• равное соотношение полов и/или преобладание мальчиков (в нашем регистре соотношение 1:1)
• Преимущественно ранний возраст к моменту заболевания. По нашим данным пик заболеваемости приходится на 4-7 лет (38 %) и 7-10 лет (41 %).
• Системные проявления — высокая лихорадка — 85,7%, кожная сыпь — 45,2%, висцери-ты — 30,9%, повышенная СОЭ — 93%, увеличение СРБ — 53%, нейтрофильный лейкоцитоз и тром-боцитоз — 53%, увеит — 9,5%. С течением времени (в среднем 3-4 года) системные проявления уменьшаются, ведущим симптомом становится полиартрит.
• Прогноз — деформирующий артрит у 28,5%.
Анализ течения системного варианта ЮИА
выявляет более неблагоприятный прогноз для девочек. Во-первых: у девочек в 1,5 раза чаще возникают рецидивы, и, как следствие рецидивов воспаления — деформирующие нарушения суставов у девочек отмечаются в 3 раза чаще, чем у мальчиков. Во-вторых, у девочек в 3 раза чаще, чем у мальчиков, встречаются такие осложнения, как асептический некроз головки тазобедренного сустава. Впоследствии в 7,1% артрита с системным началом у девочек происходит трансформация в олигоартрит, и в 4,7% случаев в полиартрит. У мальчиков трансформация в олиго— и полиартрит не отмечена, но в 7.1% случаев после купирования системного воспаления основным проявлением остался артрит с энтезитами. Очевидно, эти данные подтверждают теорию генетической детерминированности артритов в системе HLA. Различие в клиническом течении ЮИА с системным началом проявляется и в особенностях выхода в ремиссию: у мальчиков стойкая ремиссия отмечена в 23% случаев, у девочек — лишь в 9,5%. У детей с продолжительностью заболевания более года в 25% случаев развивается деформирующий артрит (рис. 1).
Высокая активность заболевания и неблагоприятный прогноз в отношении деформирующих осложнений требуют как можно более раннего назначения базисной терапии [1,5]. Опыт 5-летнего наблюдения показывает неэффективность терапии преднизолоном как монотерапии, так и в сочетании с плаквенилом (87,5% и 61,1% детей с ЮИА рефрактерны к данной терапии).
Терапия в комбинации с метотрексатом более успешна — 68% детей вышли в ремиссию, и только 8% не ответили на лечение (потребовалось подключение циклоспорина А).
В 8 случаях при агрессивном течении с крайне высокой активностью применялась пульс-терапия метипредом в сочетании с циклофосфаном, мето-трексатом, плазмаферезом. В четверти случаев терапия не оказала эффекта, и к лечению подключен второй базисный препарат. Обнадеживает введение в терапию торпидных артритов циклоспорина
А, при лечении которым отмечается положительный эффект (выход в клиническую ремиссию) в 80% случаев (критерий Манна-Уитни р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
© КУПЕРТ М.А., КУПЕРТ А.Ф. —
«ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ КЮРЕТАЖ» СТЕНОК МАТКИ — АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ЭНДОМЕТРИТОВ ПОСЛЕ РОДОВ
М.А. Куперт, А.Ф. Куперт (Россия, Иркутск, Государственный медицинский университет)
Резюме. Вместо инструментального опорожнения матки (выскабливание, вакуум-аспирация), приводящих к серьезным осложнениям (нарушение менструальной функции, бесплодие, невынашивание беременности, ВЗОМТ) предложен ферментативный кюретаж стенок послеродовой матки пролонгированным иммобилизованным протеолитическим ферментом «Profesimum». Препарат вводился внутриматочно в дозе 1мл на 10 см2 площади матки. Предложена формула расчета послеродовой матки. Показаны преимущества предложенного метода по сравнению с традиционным лечением.
Ключевые слова: послеродовый эндометрит, ферментативный кюретаж, профезим.
Актуальность изучения послеродовых эндометритов (ПЭ) несомненна, поскольку, несмотря на достигнутые успехи в профилактике и терапии послеродовых заболеваний, частота этой патологии не снижается. В структуре послеродовых инфекционных заболеваний ПЭ встречается с частотой 25-45% после родов и 20-90% после операции кесарево сечение, занимая лидирующее положение.
В условиях изменившейся этиологии и клинического течения послеродовых инфекционно-воспалительных осложнений, большое значение приобретает прогнозирование, профилактика и своевременно начатое лечение.
В современном акушерстве лечение ПЭ рассматривается с позиции учения об инфицированной ране. Хирургическая обработка раневой поверхности направлена на удаление патологических включений из полости матки. Применяемые с этой целью выскабливание стенок матки, вакуум-аспирация, привели к существенному улучшению ближайших результатов лечения ПЭ. Однако, отношение большинства авторов к инструментальному опорожнению матки отрицательное, так как отмечается высокая травматизация нервно-мышечного аппарата матки, что влечет за собой развитие поздних осложнений (нарушение менструальной функции, бесплодие, невынашивание беременности, ВЗОМТ). В этой связи очевидна необходимость разработки новых менее травматичных способов хирургической обработки раны в послеродовой матке.
На наш взгляд, перспективным является применение ферментативного кюретажа стенок матки с использованием отечественных пролонгированных иммобилизованных протеолитических ферментов,
поскольку они способствуют интенсификации процессов некролиза и значительно ускоряют процесс очищения гнойных полостей от инфицированных некротических масс и фибрина. Кроме этого, выявлена высокая эффективность местной энзимотерапии за счет прямого или опосредованного антибактериального их действия, обусловленного повышением активности применяемых антибиотиков за счет растворения фибринной пленки в очаге воспаления. Нами использовался профезим (Profesimum), обладающий весьма широким спектром действия: про-теолитическим, противовоспалительным, прямым или опосредованным антибактериальным, антико-агулянтным, дегидратационным, антитоксическим. Действуя как «биологический скальпель», путем некролиза, профезим вскрывает микроабсцессы и микрофлегмоны рассеянные в зоне воспаления, стимулирует развитие грануляций и эпителизацию раневой поверхности, что и является основой ферментативного кюретажа стенок матки.
Исходя из выше изложенного, нами предложен комплексный метод лечения ПЭ с использованием профезима.
Материалы и методы. Лечение проведено 185 женщинам с ПЭ. Средний возраст пациенток 22,3 года. Все пациентки разделены на 3 группы, в зависимости от способа лечения. В I группу отнесены 65 пациенток, которым проводилось традиционное лечение, включающее антибактериальную, противовоспалительную, иммунокор-регирующую, утеротоническую терапию. Лечение начиналось с инструментального удаления патологического содержимого полости матки. При наличии остатков плацентарной ткани, проводилось выскабливание стенок матки тупой кюреткой. При
Юношеский артрит с системным началом
И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:
Общее описание
Юношеский артрит с системным началом (ЮАС) (МКБ-10: М08. 2) является одной из разновидностей (примерно пятая часть) ювенильного артрита, но выделяется среди них более неблагоприятным прогнозом.
Данная форма заболевания характеризуется множественными внесуставными поражениями и в половине случаев приводит к инвалидизации, а без адекватного лечения может закончиться летально. ЮАС поражает детей в возрасте младше 16 лет, им с одинаковой частотой болеют лица мужского и женского пола.
Примерно девять детей из 100 тысяч страдают этим заболеванием.
Причина заболевания доподлинно не известна. Однако замечено, что дебют заболевания провоцируется рядом возбудителей инфекционных болезней, травмированием сустава, психоэмоциональным стрессовым воздействием, а также может быть детерминирован генетически.
СЮА считается особой формой ювенильного артрита, потому что в отличие от него является аутовоспалительным заболеванием, при котором активируется врожденный иммунитет, а главными эффекторными клетками являются моноциты и нейтрофилы, а не лимфоциты.
Именно высокие уровни белков S100, продуцируемых этими клетками, отличают СЮА от других заболеваний, протекающих с лихорадочным синдромом. При СЮА период ремиссии может продолжаться несколько лет, но в большинстве случаев течение заболевания заканчивается формированием функциональной суставной недостаточности.
rnХронический ювенальный артрит — тяжелое воспалительное ревматическое заболевание у детей и молодежи (для детей характерна форма ревматоидного артрита), поражающее суставы и мягкие ткани.rnrn rn
Причина заболевания доподлинно не известна. Однако замечено, что дебют заболевания провоцируется рядом возбудителей инфекционных болезней, травмированием сустава, психоэмоциональным стрессовым воздействием, а также может быть детерминирован генетически.
СЮА считается особой формой ювенильного артрита, потому что в отличие от него является аутовоспалительным заболеванием, при котором активируется врожденный иммунитет, а главными эффекторными клетками являются моноциты и нейтрофилы, а не лимфоциты.
Именно высокие уровни белков S100, продуцируемых этими клетками, отличают СЮА от других заболеваний, протекающих с лихорадочным синдромом. При СЮА период ремиссии может продолжаться несколько лет, но в большинстве случаев течение заболевания заканчивается формированием функциональной суставной недостаточности.
Ювенильный артрит – это заболевание, развивающееся у детей, не достигших 16-летнего возраста. При его развитии у пациентов наблюдается характерное опухание синовиальной оболочки, происходящее из-за воспалительного процесса. Ювенильный артрит можно классифицировать как аутоиммунное заболевание, при прогрессировании которого иммунная система пациента по ошибке начинает процесс саморазрушения.
Согласно имеющимся данным мировой статистики ювенильный артрит диагностируется при осмотре юных пациентов в 0,6% случаях.
Многочисленные исследования, проводимые специалистами всемирно-известных медицинских учреждений, показали следующее:
ювенильный артрит не развивается у детей, не достигших 2-х летнего возраста;
у девочек данное заболевание диагностируется в 2 раза чаще, чем у мальчиков;
очень часто пациенты, проходившие лечение ювенильного артрита, теряют трудоспособность в юном возрасте;
олиноартритом 1 стадии (форма ювенильного артрита) болеют 35-40 % пациентов;
олиноартритом 2 стадии (форма ювенильного артрита) болеют 10-15 % пациентов мужского пола, достигших 8-ми летнего возраста.
Первые данные о том, что ревматоидный артрит протекает с определенной спецификой у детей, появились ещё вначале 20 века. Этому вопросу было посвящено большое количество научных работ и исследований, после чего Koss и Boots смогли доказать, что ювенильный ревматоидный артрит — это отдельное заболевание.
Патогенез ювенильного идиопатического артрита
При ревматоидном артрите основной мишенью поражения является синовиальная оболочка сустава. Клеточные и молекулярные взаимодействия при этом заболевании изучены достаточно основательно.
Формирование хронизации в синовиальной оболочке сустава связано с реактивацией и распространением иммунокомпетентных клеток (макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), что сопровождается выделением клеточных медиаторов воспаления (цитокинов, факторов роста), синтезом антицитрулиновых и других антител, формированием иммунных комплексов.
Причины
В настоящее время точная причина ревматоидного артрита не выяснена. В основе процесса лежит иммунологический сбой, в результате которого вырабатываются антитела к собственным суставным клеткам в организме – они воспринимаются как чужеродные и разрушаются.
Иммунный ответ имеет сложный механизм. Вначале процесс локализуется лишь в синовиальной оболочке, которая выстилает полость суставов: развивается воспалительный процесс, нарушается микроциркуляция.
А затем образующиеся антитела вызывают повреждение всех тканей и структур сустава.
Провоцирующими факторами для развития заболевания могут быть:
- Факторы внешней среды:
- любые возбудители инфекций: бактерии (стрептококки, стафилококки), вирусы (герпеса, краснухи, гриппа, ОРЗ), микоплазма и другие микроорганизмы;
- травматическое повреждение сустава;
- переохлаждение организма;
- чрезмерная инсоляция (длительное пребывание на солнце);
- резкая перемена климата;
- вакцинация.
- Факторы внутренней среды:
- изменение гормонального баланса при половом созревании;
- нарушение метаболических (обменных) процессов с образованием свободных радикалов, разрушающих клеточные мембраны.
- Наследственная предрасположенность: часто ЮРА развивается у детей, в семьях которых имеется данное заболевание у взрослых.
Четкую конкретную причину появления и развития установить не смогли до сих пор.
Но есть несколько факторов, которые способствуют развитию патологии:
- Генетическая предрасположенность;
- Травмы;
- Инфекционные болезни;
- Серьезные стрессы.
В отличие от других юношеских артритов, системный является аутоиммунным заболеванием. При нем врожденный иммунитет активизируется: главными эффекторными клетками выступают нейтрофилы и моноциты, а не лимфорциты. Период ремиссии может длиться несколько лет, но почти всегда заканчивается тем, что формируется суставная недостаточность в плане функций.
Диагностировать артрит у малышей достаточно сложно, поскольку они не всегда способны адекватно оценить свое состояние, часто не говорят, что чувствуют боль, а лишь меняются в настроении: становятся капризными, отказываются от еды, предпочитают не совершать лишних и резких движений.
Заметить легкую припухлость сустава у крохи тоже не всегда удается. Но все же, существуют определенные признаки, по которым можно выявиться артрит.
Например, нежелание двигаться, ходить: создается впечатление, что ребенок себя бережет, и если его вынуждают совершать какие-то действия, начинает капризничать. Также одним из явных признаков болезни является хромота или скованность движений по утрам.
Этиология ювенильного ревматоидного артрита точно не установлена. Среди причин данной формы артрита у детей рассматривается семейно-наследственная предрасположенность, а также влияние различных экзогенных факторов (вирусной и бактериальной инфекции, суставных травм, белковых препаратов и др.).
В ответ на внешние воздействия в организме ребенка образуются IgG, которые воспринимаются иммунной системой как аутоантигены, что сопровождается выработкой антител (анти-IgG). При взаимодействии с аутоантигеном антитела формируют иммунные комплексы, оказывающее повреждающее действие на синовиальную оболочку сустава и другие ткани.
В результате сложного и неадекватного иммунного ответа развивается хроническое прогрессирующее заболевание суставов — ювенильный ревматоидный артрит.
Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит является мультифакториальным заболеванием, в развитии которого большая роль отводится с наследственной предрасположенности и инфекционным агентам (клебсиелле и другим энтеробактериям).