Тромбоз коронарных артерий

Тромбоз коронарных артерий

Причины

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Тромбообразование — сложный процесс, включающий основные стадии: дефект сосудистой стенки, стаз крови, изменение реологических свойств крови.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гиперкоагуляция — проявление некоторых наследственных и аутоиммунных заболеваний. Химиотерапия, радиационная терапия, гормонотерапия ускоряют процесс свертывания крови.

Повреждение кровеносных сосудов происходит в результате травмы, операции, инфекционного заболевания, аллергии, иммунных реакций. Деформация сосудистой стенки часто возникает при беременности, в родах и послеродовом периоде.

Заболевания, способствующие развитию тромбоза кровеносных сосудов:

1. Онкозаболевания,
2. Фибрилляция предсердий,
3. Сахарный диабет,
4. Атеросклероз,
5. Переломы,
6. Васкулит,
7. Ожирение,
8. Почечная дисфункция,
9. Гормональный дисбаланс,
10. Нарушение обмена веществ,
11. ДВС-синдром.

Тромбоз сосудов развивается чаще всего у пожилых людей старше 60 лет, у лиц с лишним весом, у беременных женщин и лежачих больных. Резкая смена уровня подвижности, длительный прием некоторые лекарств, обезвоживание организма, сильное физическое перенапряжение, лечение капельницами также способствуют развитию патологии.

Тромбоз бывает венозным и артериальным, острым и хроническим. В отдельную группу выделяют атеротромбоз, возникающий при закупорке артерии атеросклеротической бляшкой и приводящий к инфаркту внутренних органов или инсульту мозга.

Причины возникновения

Кровоток по коронарным сосудам может нарушаться под воздействием таких факторов:

• Атеросклероз – одно из самых распространенных заболеваний пожилого возраста. Атеросклероз приводит к изменению внутреннего слоя сосудов, из-за чего в разы возрастает склонность к образованию тромба.
• Нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови.
• Спазм сосудов.

У половины больных с коронарным тромбозом изменения возникают на фоне не измененных сосудов.

• пожилой возраст;
• избыточный вес;
• курение и употребление алкоголя;
• наследственная предрасположенность;
• заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, климакс), прием гормональных препаратов;
• артериальная гипертензия;
• употребление продуктов, богатых жирами и углеводами.

Интересно, что тромбоз коронарных сосудов встречается и у молодых людей (до 35 лет), у которых нет всех вышеперечисленных предрасполагающих факторов.

В зависимости от места формирования тромба различают пристеночный и полный тромбоз. Образование пристеночного тромба позволяет сосудам сердца приспособиться к снижению кровотока и перейти на коллатеральное кровоснабжение. Полная закупорка происходит внезапно и может проявляться некрозом сердечной мышцы и клинической смертью.

Причины заболевания

Причины, провоцирующие заболевание:

• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• травмы сосудов, в том числе связанные с хирургическим вмешательством;
• закупорка эмболами.

Коронарный тромбоз

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается у больных с атеросклерозом венечных артерий в результате спазма или полной закупорки (тромбоза). 100 лет назад прижизненная диагностика болезни была невозможна. В 1909 году российские ученые В. Образцов и Н. Стражеско впервые описали классические клинические признаки. Коронарный тромбоз до настоящего времени диагностируется по трем основным вариантам:

• status anginosus — болевой;
• status asthmaticus — сердечная астма;
• status gastralgicus — боли и желудочные расстройства.

Они же впервые доказали связь острой сердечной недостаточности с закупоркой левой или правой коронарной артерии.

Множество проведенных зарубежных и отечественных исследований подтвердили и дополнили знания о коронарном тромбозе.

Особые симптомы тромбозов артерий

Грудной и брюшной аорты

Аорта — самый крупный сосуд в организме человека, именно по ней и распространяется вся кровь к органам. Скорость кровотока в ней достигает 55 см в минуту. Чем ближе окклюзия к сердцу, тем глобальнее нарушения в гемодинамике.

К примеру, закупорка восходящей части или дуги аорты сопровождается отсутствием кровоснабжения практически всего организма. Подобная ситуация может возникнуть лишь при тотальной гиперкоагуляции или при отрыве крупного тромба из левого желудочка с учетом анатомически узкого диаметра аорты.

Закупорка брюшной части аорты сопровождается интенсивными болями в животе и нижних конечностях, высокой «перемежающей хромотой», непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией, полным отсутствием пульсации на ногах.

Подвздошной

Высокая «перемежающая хромота», половая дисфункция, боли в нижних конечностях, бледность или мраморность кожи, отеки. При длительной ишемии развивается мышечная контрактура (мышцы не сокращаются и утрачивают свою функцию) и некроз (отмирание тканей).

Коронарных артерий

Тромбоз артерий сердечной мышцы сопровождается выраженным болевым синдромом за грудиной с иррадиацией в руку, лопатку, шею или нижнюю челюсть. Развивается одышка и аритмии.

Почечной

Возникает недостаточность пораженной почки. Повышается артериальное давление, снижается объем мочи. В моче макроскопически определяется кровь. Пациенты жалуются на боли в пояснице. Пальпаторно можно определить значительное увеличение размеров почки (развивается гидронефроз).

Верхних конечностей

Тромбоз плечевой артерии сопровождается изменением цвета кожи, отсутствии активных движений в руке (при пассивных движениях пациент страдает от боли), возникает чувство распирания в конечности. Боли локализуются на предплечье и нижней трети плеча. Отсутствует пульсация на лучевой и локтевой артериях.

При тромбозе подключичной артерии возникают головные боли, головокружения, возможно возникновение ишемического инсульта. Неврологическая симптоматика возникает из-за отсутствия кровотока по общей сонной артерии. Однако выраженность подобной симптоматики слабая при одностороннем поражении, так как вторая сонная артерия продолжает функционировать и головной мозг получает кислород, хоть и в меньшем количестве. Дополнительно присутствует болевой синдром во всей руке, отсутствуют движения, пульс не определяется на свободной нижней части конечности, со временем развивается контрактура плечевого сустава.

Коронарный тромбоз

Оно и понятно: мгновенное прекращение тока крови вследствие полной обтурации сосуда тромбом приводит к инфаркту миокарда, а медленно прогрессирующее сужение приводит к развитию стенокардии.

Причины

Причина здесь одна — атеросклероз артерий сердца, то есть наличие атеросклеротических бляшек непосредственно в сердечных артериях. А вот для развития атеросклероза имеется масса предпосылок, которые можно разделить на объективные — не зависящие от самого человека, и субъективные — имеющие непосредственно отношение к образу жизни больного. Среди первых — наследственность (в том числе половая принадлежность), врожденные патологии гепатобилиарной системы, нарушения свертываемости крови, воспалительные заболевания кровеносных сосудов, опухоли, эндокринологические проблемы, гипертоническая болезнь.

Вторая группа включает малоподвижный образ жизни, несбалансированное питание, курение (не только из-за повышения вязкости крови, но и из-за негативного влияния на эндотелий сосудов), частый прием высоких доз алкоголя, стрессы. Давно установлена связь между острым развитием коронарного тромбоза и обильными возлияниями, выкуриванием большого количества сигарет «на нервах».

Симптомы

Острый коронарный тромбоз входит, наряду с другими острыми сердечными состояниями, в понятие коронарного синдрома. Для него характерно быстрое развитие, когда, казалось бы, среди полного здоровья, человек вдруг начинает жаловаться на резкую боль в сердце или «под ложечкой», хватает ртом воздух, бледнеет. Как правило, коронарный синдром продолжается дольше, чем обычный приступ стенокардии, и клиника его мало чем отличается от инфаркта миокарда.

Диагноз и лечение

Диагноз коронарного тромбоза подтверждается данными ЭКГ, Эхо–КГ. В специализированных кардиологических клиниках имеются возможности проведения более современных обследований без крупных инвазивных вмешательств (инвазивные — связанные с проникновением внутрь организма). Это определение в венозной крови наличия кардиальных маркеров и креатинкиназы. Лечение назначается в зависимости от типа коронарного синдрома при тромбозе. При ишемии миокарда ведется лечение по схеме терапии острого инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии — в соответствии с тактикой ее ведения.

Прогноз

Острый тромбоз коронарных артерий довольно неблагополучен в плане прогноза. По данным американской ассоциации кардиологов, коронарный синдром в виде инфаркта миокарда вызывает смерть приблизительно 1 500 человек в сутки. Нестабильная стенокардия, как последствие коронарного тромбоза без обтурации более благоприятна прогностически, при условии полноценного и постоянного лечения.

Изображение взять с сайта cardiosila.ru

ХОТИТЕ БРОСИТЬ КУРИТЬ?

Тогда качайте план отказа от курения.
С его помощью бросить будет гораздо проще.

Материалы по теме

• Инфаркт миокарда
  28.06.2007
• Печальная статистика табакокурения
  18.01.2009
• Отказ от курения спасет ваше сердце
  13.02.2009
• Как я бросила курить при стаже 22 года, и что из этого вышло
  16.11.2017
• Не курите! Сердца не губите!
  29.11.2009
• Влияние курения на сердце: в 15 лет сердце 50-летнего
  03.12.2009

Настоящий ресурс может содержать материалы 18+.

Обращаем ваше внимание, что информация, представленная на сайте, носит ознакомительный и просветительский характер и не предназначена для самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение лекарственных препаратов, методов лечения, а также контроль за их применением может осуществлять только лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Тромбоз коронарной артерии: каковы прогнозы?

Тромбозом коронарных артерий называют заболевание, вызванное сужением просвета сосудов, осуществляющих питание сердечной мышцы. При неоказании своевременной помощи, прекращение кровоснабжения приводит к инфаркту миокарда. Медленное зарастание сосуда вызывает такое сердечно сосудистое заболевание, как стенокардия.

При наличии острого коронарного синдрома с резким подъемом сегмента ST, лечение направлено на быстрое восстановление питания сердечной мышцы, устранения сужения просвета коронарного сосуда путем выполнения аортокоронарного шунтирования или чрескожной ангиопластики. В дальнейшем, после операционного вмешательства показана тромболитическая терапия.

Тромбоз коронарных артерий развивается в результате атеросклероза – образования тромбов в сердечных артериях. Провоцирующими факторами, способствующими появлению патологии, считают генетическую предрасположенность, нарушение свертываемости крови, воспалительные процессы в сосудистой системе, онкологию, гипертонию, заболевания эндокринной системы. Также, большое влияние на нормальнее функционирование артерий, питающих сердце, оказывает нерациональное питание, низкая двигательная активность, курение, употребление спиртосодержащих напитков, частые стрессовые ситуации.

Болезнь коронарных артерий проявляется симптомами, которые входят в понятие «коронарного синдрома». Данные признаки характерны для ряда острых сердечных состояний. Поэтому, самостоятельное лечение должно быть исключено. Только профессиональный врач сможет диагностировать патологию и назначить соответствующее проблеме лечение.

Как правило, ухудшение состояния отличается внезапностью. Человек ощущает резкую боль в области сердечной мышцы либо «под ложечкой». Ему не хватает воздуха. Кожные покровы становятся бледными. Течение приступа сильно напоминает инфаркт миокарда и приступ стенокардии, однако продолжается дольше.

Какое лечение будет назначено, во многом зависит от того, правая коронарная артерия или левая коронарная артерия подверглись поражению. Для выявления области и характера поражения проводится диагностика с использованием таких методов, как Эхо-КГ, ЭКГ, определение в образцах крови кардиальных маркеров, а также креатинкиназы. Во многом на течение лечения оказывают влияние результаты электрокардиографии. В зависимости от нее пациентов дифференцируют на 2-е группы: коронарный синдром с острым подъемом сегмента ST, коронарный синдром с отсутствием подъема сегмента ST.

При отсутствии резкого подъема сегмента ST лечение пациента проходит в отделениях интенсивной терапии. Чтобы предупредить развитие инфаркта миокарда назначается комплексный прием гепарина и аспирина. Своевременный прием аспирина позволяет снизить риск инфарктных состояний приблизительно на 50 %. Если существуют медицинские противопоказания к приему препарата, используют Клопи-дрогель.

Широко применяют антагонисты рецепторов тромбоцитов. Для снижения боли используют нитроглицерин, морфин либо прочие наркотические анальгетики. Все пациенты получают транквилизаторы. Болевой синдром должны купировать еще во время доставки пациента в отделение интенсивной терапии. При должном оказании первой помощи удается остановить прогрессирование стенокардии примерно в 80 % случаев. Дальнейшее лечение проходит с использованием консервативной терапии. Если предполагается проведение оперативного вмешательства, такого как коронарное шунтирование или коронароангиопластика, предварительно проводят обязательный курс лечения блокаторами тромбоцитных рецепторов.

При остром коронарном тромбозе прогноз достаточно неблагоприятен. По статистике, проведенной американской ассоциацией кардиологов, пораженные тромбами коронарные артерии сердца вызывают инфаркт миокарда и приводят к летальному исходу примерно 1500 человек каждые сутки. Медленно прогрессирующее заболевание хорошо поддается лечению и дает вполне благоприятный прогноз.

Даже после оперативного лечения существует значительный риск нового образования тромба. Поэтому, ради сохранения своего здоровья пациент должен категорически отказаться от вредных привычек, нормализовать рацион питания и вести более активную жизнь. Желательно ни в чем не отступать от рекомендаций врача. В противном случае обязательно придется столкнуться с рецидивом болезни, прогнозы которой и так достаточно неблагоприятны.

Тромбоз коронарных артерий

Доказательствами того, что причиной развивающегося инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии, возникающий, как правило, на месте имеющейся атеросклеротической бляшки с поврежденной поверхностью, послужили исследования английских морфологов Davies & Thomas [1]. Авторы обнаружили в 74 из 100 вскрытии умерших от ИБС в первые 6 ч от начала симптомов внутрипросветный тромб. Причем все тромбы были расположены в местах разрывов богатых липидами атеросклеротических бляшек, в значительном проценте случаев тромботические массы проникали через трещину внутрь бляшки и тем самым увеличивали ее размеры. Еще одной классической морфологической работой, свидетельствующей о наличии внутрикоронарного тромбоза при нестабильной стенокардии (НС), является исследование E.Falk [2], опубликованное в 1985 г. Среди 25 внезапно умерших больных с НС внутрикоронарный тромбоз был обнаружен практически у всех. У подавляющего большинства умерших тромбы располагались в местах разрывов бляшек, имели слоистую структуру, что указывало на различный возраст тромботических масс, постепенно суживавших просвет коронарной артерии.

Совершенствование ангиографического оборудования, многочисленные ангиографические исследования больных с нестабильной стенокардией без лечения и с введением тромболитических препаратов и, наконец, создание коронароангиоскопических катетеров позволило визуализировать внутреннюю сторону коронарных артерий и подтвердить патогномоничность внутрикоронарного тромбоза при нестабильной стенокардии.

Наличие общих морфологических признаков в виде поврежденной атеросклеротической бляшки с разрывами ее поверхности и формированием внутрикоронарного тромбоза при инфаркте миокарда с зубцом Q и без, НС и в случае осложнений коронарной баллонной ангиопластики (КБА) привело к формированию понятия острого коронарного синдрома (ОКС), в патогенезе которого ведущую роль играют нарушение целостности атеросклеротической бляшки и тромбоз коронарной артерии [3].

В развитии атеросклеротического процесса важную роль играет повреждение эндотелия. Среди повреждающих гемодинамических факторов рассматривают травматизацию эндотелия потоком крови в разветвлениях артериального русла, особенно выраженную у больных с артериальной гипертонией. Повреждению эндотелиальных клеток способствует гиперхолестеринемия, гипергликемия, курение, повышенное содержание катехоламинов, иммунных комплексов, а также инфекция [4].

На ранних стадиях развития атеросклеротического поражения в артериях обнаруживают так называемые липидные полосы. Полагают, что стадия липидных полос соответствует динамическому балансу между поступлением и выведением липидов из бляшки. Вероятно, на этом этапе, воздействуя на факторы риска, можно добиться уменьшения поступления липидов в бляшку, способствовать развитию экстрацеллюлярного матрикса и тем самым рубцеванию бляшки.

В случаях, когда поступление липидов преобладает на выведением, бляшка увеличивается в размерах, покрышка истончается. На этой стадии развития, бляшка становится легко ранимой, склонной к разрывам.

Атеросклеротическая бляшка является основным элементом атеросклероза. В атеросклеротической бляшке выделяют ядро, которое состоит из липидов, ограниченных фиброзной капсулой. Участок бляшки, выступающий в просвет сосуда, называется покрышкой, а противоположный, граничащий с сосудистой стенкой – основанием бляшки. Сегменты покрышки бляшки, переходящие на неизмененную стенку артерий, называются “плечевой” областью бляшки.

Ядро бляшки содержит свободный холестерин и его эфиры. Ближе к периферии ядра располагаются так называемые пенистые клетки, являющиеся макрофагами, заполненными липидами. Макрофаги, доставив липиды в ядро бляшки, разрушаются и их содержимое увеличивает ядро бляшки.

Плечевые области покрышки бляшки в наибольшей степени подвергаются нагрузке при спазме и дилатации артерий, они наиболее тонкие из всей покрышки, и именно в плечевых областях чаще всего происходят разрывы бляшек.

Бляшки бывают концентрическими, вызывающими фиксированную степень стеноза коронарной артерии, и эксцентричными, при которых степень стенозирования может варьировать. Общепризнанно, что при ОКС эксцентрические стенозы встречаются чаще.

Разрыв покрышки бляшек определяется рядом физических факторов и чаще наблюдается в местах истончения фиброзной покрышки бляшки и инфильтрации пенистыми клетками. Эксцентрично расположенные бляшки чаще разрываются в плечевой области. Патологоанатомическое сравнение покрышек интактных и лопнувших бляшек позволило установить, что склонность к разрыву зависит от хронического “стресса” артериальной стенки или так называемой усталости покрышки, локализации, консистенции и размеров ядра, а также геометрии бляшки и характеристик потока крови.

Разрыв бляшки не является чисто механическим процессом. У больных ОКС анализ атерэктомического материала показал наличие в бляшке участков богатых макрофагами. Макрофаги способны разрушать экстрацеллюлярный матрикс за счет фагоцитоза и секреции протеолитических ферментов таких как активаторы плазминогена, металлопротеиназы (коллагеназы, желатиназы. стромелизины). действие которых ослабляет фиброзную покрышку бляшки и способствует ее разрыву. Металлопротеиназы и их тканевые ингибиторы участвуют в процессах ремоделирования сосудов. На культуре макрофагов, полученных из человеческих моноцитов, было показано, что разрушение фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки связано с повышенной активностью интерстициальной коллагеназы и желатиназы [5-7]. Таким образом, можно предположить, что металлопротеиназы, содержащиеся в бляшке и моноцитах, участвуют в дестабилизации покрышки бляшки у больных ОКС.

Вход, выживаемость и репликация моноцитов (макрофагов) в бляшке также зависит от эндотелиальных адгезивных молекул (VCAM-1), хемотаксического белка моноцитов (МСР-1), колониестимулирующего фактора моноцитов (M-CSF) и лимфоцитарного интерлейкина-2 [8].

Макрофаги в бляшке подвергаются апоптозу – запрограммированной смерти. По неясной на сегодняшний день причине макрофаги получают сигнал к гибели, после этого в ядре образовываются протеазы, разрушается ДНК и клетка гибнет. Полагают, что апоптоз несет защитную функцию, препятствуя накоплению липидов в сосудистой стенке. Неясно, является ли апоптоз причиной активации металлопротеиназ, тем не менее это явление приводит к отшнуровыванию поверхностных микрочастиц клеток и экспонированию на их поверхности фосфатидилсерина, что обеспечивает потенциальную прокоагулянтную активность. Отшнуровывающиеся поверхностные микрочастицы макрофагов являются источником тканевого фактора, активность которого в экстрактах бляшки высокая. Тканевой фактор является основным активатором каскада коагуляции при разрыве бляшки [9].

В лопнувших бляшках обнаруживают и другие элементы воспаления, включая тучные клетки и нейтрофилы. Тучные клетки находят в небольших количествах в плечевых областях интактных бляшек. Известно, что тучные клетки секретируют протеолитические ферменты: триптазу и химазу, которые в свою очередь активируют проферменты металлопротеиназ. Роль нейтрофилов менее понятна, их редко находят в интактных бляшках, похоже, что они попадают в бляшку вскоре после разрыва ее покрышки.

В результате разрыва ранимой бляшки, сопровождающегося изменением ее геометрии и тромбозом, образуется так называемое осложненное поражение. Быстрое изменение геометрии атеросклеротической бляшки при ОКС на ангиограммах проявляется полной или частичной окклюзией коронарной артерии. Довольно часто причиной быстрых изменений в геометрии атеросклеротической бляшки является пристеночный тромбоз, который в дальнейшем может подвергаться организации и участвовать в прогрессии атеросклероза. При разрыве бляшки в формировании и росте тромба принимают участие множество локальных и системных факторов [10,11].