Arta-ug.ru

Деформация мышц

МИОФАСЦИАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ КАК «МЫШЕЧНАЯ ФИЛОСОФИЯ» БОЛЕВОГО СИНДРОМА

Дата: 18 01 2018

В течение нескольких десятилетий миофасциальным триггерным точкам (МФТТ) и миофасциальному болевому синдрому (МФБС) уделяется большое внимание в литературе. Ученые во всем мире исследуют различные аспекты МФТТ, включая специфические причины возникновения, патофизиологию, гистологию и клинические критерии МФТТ.

Миопатология, несмотря на её бурное развитие, и сейчас представляет собой раздел патологии человека, оказавшийся наименее разработанным. Мышечная система, являющаяся одной из самых крупных в организме и составляющая около 40% массы тела, чаще всего остаётся второстепенной и малозамеченной практическими врачами.

Многие патологические процессы, протекающие на уровне всего организма, в той или иной степени изменяют структурное и функциональное состояние скелетных мышц, что нередко приводит к превалированию болевого мышечного синдрома в клинической картине различных заболеваний.

К ведущим патогенетическим механизмам МФБС, независимо от этиологического фактора, относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на её ограниченном участке. Важнейшими звеньями являются: искажение проприоцептивной информации, исходящей от мышцы в гипертонусе, возникновение остаточного напряжение мышцы, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение магний-кальциевого обмена, вторично возникающие нарушения микроциркуляции.

Этот комплекс формирует устойчивую патологическую систему, генератором которой является МФТТ или область первичной гипералгезии. МФБС проявляется наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. При продолжительной работе, даже минимальной по интенсивности, резервные возможности, особенно при кратковременной паузе, не успевают обеспечить исходные физиологические параметры моторного субстрата. Остаточное напряжение – сформированная пространственная деформация части мышцы в её слабой части – сохраняется. Это происходит по мере продолжающейся статической работы.

К ведущим патогенетическим механизмам МФБС, независимо от этиологического фактора, относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на её ограниченном участке. Рефлекторная концепция стала новым этапом исследования механизмов возникновения МФБС.
В соответствии с ней, образование МФТТ рассматривается как рефлекторный процесс, пусковой момент которого заключается в остаточной деформации мышцы после статической работы минимальной интенсивности в течение длительного времени с последующим развертыванием патогенетической цепи.
Важнейшими её звеньями являются: искажение проприоцептивной информации, исходящей от гипертоничноймышцы, возникновение остаточного напряжение мышцы, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение кальциевого обмена, вторично возникающие нарушения микроциркуляции. Этот комплекс формирует устойчивую патологическую систему, генератором которой является МФТТ или область первичной гипералгезии. МФБС проявляется наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления.

Рассмотрим патогенез локального МФТТ и этапы формирования мышечной боли.

Начальная стадия – остаточное напряжение мышцы. Пусковым моментом МФТТ является статическая (изометрическая) работа минимальной интенсивности в течение длительного времени, в результате чего может произойти пространственная перегруппировка сократительного субстрата. При сильных и кратковременных нагрузках (динамическая работа) в мышце не происходит перегруппировка ткани, наступающее утомление мышцы препятствует этим двум изменениям.

Итак, работа минимальной интенсивности может быть обусловлена рефлекторным напряжением мышцы при хронической патологии внутреннего органа, воздействии холода на кожу (рефлекторное напряжение), при дефектном моторном стереотипе, поражении позвоночника и пр. При длительной статической работе минимальной интенсивности (позно-тоническая, установочная активность) происходит сложная перестройка в функциональной деятельности нейромоторной системы. Прежде всего, это пространственная деформация работающей мышцы. Наиболее сильная часть мышцы растягивает наименее тонкую и слабую – известный физиологический феномен, описанный Беритовым И.С.

Более того, медленные мышцы, обеспечивающие статические функции, являющиеся низкопороговыми, вовлекаются первыми. По представлениям D.Simons, это место соответствует зоне концевой пластинки (endplatezone) – месту наибольшего скопления нервно-мышечных соединений. Автор в этой зоне обнаружил “шум концевой пластины” (endplatenoise), соответствующий биоэлектрической активности двигательной точки мышцы. Вследствие этого менее иннервируемые участки растягиваются больше, чем “сильные” участки, хотя сократительный процесс охватил все участки в одинаковой степени.

В мышечных волокнах конической и перистой формы наиболее толстая, сильная часть при возбуждении сокращается, а тонкий сухожильный конец растягивается. При снятии напряжения эта деформация исчезает в силу естественной эластичности мышцы. Расслабление мышцы, как известно, – акт пассивный, обусловленный её физико-химическими свойствами и состоянием антагониста. Период расслабления используется для отдыха мышцы, т.е. для восстановления энергетического резерва, лабильности, систем торможения и др. Это и есть физиологическая мера (саногенетическая реакция) адаптации двигательного аппарата в естественных условиях деятельности, по И.П.Павлову.

При продолжительной работе, даже минимальной по интенсивности, резервные возможности, особенно при кратковременной паузе, не успевают обеспечить исходные физиологические параметры моторного субстрата. Остаточное напряжение – сформированная пространственная деформация части мышцы в ее слабой части – сохраняется. Это происходит по мере продолжающейся статической работы. Не исключаются и другие сопутствующие механизмы – биомеханические, биофизические, морфологические, иммунные, развертывающиеся в тканях.

Особо следует отметить нарушение кальциевого обмена. По представлениям L.Simons, избыточное содержание ионов кальция в пресинаптической щели и саркоплазме мышцы поддерживает сократительный процесс. Нарушение магний-кальциевой помпы, поддерживающей физиологическое равновесие ионов синаптической щели и саркоплазмы, способствует усугублению первоначальных патологических сдвигов сократительной активности.

Наличие и сохранение боли способствует дальнейшему усилению тонуса мышц (“спазм” – “боль” – “спазм”). Длительно существующий гипертонус вызывает ишемию вследствие расстройства микроциркуляции с последующим ацидозом ткани и накоплением продуктов обмена, которые вызывают болевые ощущения. Локальная гипоксия стимулирует выделение тучными клетками соединительной ткани гистамина и гепарина. При этом застойный белок приобретает волокнистую структуру – возникает фиброзное перерождение ткани.

При длительном существовании активной МФТТ происходит гибель мышечных волокон, начинается их замещение соединительной тканью. В последующем, при появлении провоцирующих факторов (перегрузка, растяжение мышцы, местное переохлаждение, стресс и др.) такой участок легко становится активной МФТТ, то есть превращается в фокус гиперраздражимости в мышце, проявляющейся в виде боли. Активная МФТТ способствует появлению других триггеров в этой или в других мышцах. Таким образом, не леченная или неправильно леченная миофасциальная боль способствует хронизации и генерализации процесса. Кроме того, спазмированные мышцы могут приводить к сдавливанию нервных стволов в анатомических туннелях, что ведет к развитию туннельной нейропатии.

Читать еще:  Воспаление вены на ноге лечение фото

Таким образом, лечение МФБС должно быть комплексным, учитывающим этиологические факторы и патогенез. Лечение миофасциальной боли без учета этиологии приносит лишь временный эффект, являясь по своей сути симптоматическим лечением.

Соответственно, ключевую роль в лечении МФБС должны играть методы, позволяющие качественно воздействовать на процессы, происходящие на уровне отдельно взятой мышцы и в локусе МФТТ.

Например, применение Терапевтического тейпирования при МФБС, которое позволяет комплексно воздействовать на локус мышцы, улучшая микроциркуляцию, проприорецепцию и нормализуя тонус мышцы.

Для того чтобы максимально разобраться в теоретических и практических вопросах Терапии боли рекомендуется посетить Ежегодную конференцию специалистов терапевтического тейпирования (ЕКОНСТ 2018)

Предлагаем Вашему вниманию книгу “Терапевтическое тейпирование при миофасциальном болевом синдроме”

Деформация жевательных мышц

  • Мы уже знаем, что стресс приводит к спазму мышц, а напряженные мышцы искажают рисунок нашего лица, изменяют пропорции. Однако мы даже не подозреваем, какой объем стресса, негативных переживаний спрессован, записан, как на пластинку, в лицевую мускулатуру.

    Чаще всего хранилищем негативных воспоминаний являются жевательные мышцы. Жевательные мышцы — это четыре мышцы головы, которые обеспечивают процессы жевания и включают в себя жевательную, височную, медиальную и латеральную крыловидные мышцы.

    Научно доказано, что они первыми реагируют на стресс. Мозг выбирает жевательные мышцы площадкой для реализации психологических проблем. Все, с чем вы не могли контактировать, где проявляли жесткость, где перетерпели… Все это отзывается сокращением, болью и напряжением в жевательных мышцах, заставляет челюсти напрягаться, а зубы сжиматься.

    Что это значит для нашего лица?

    Проседают челюсти, стираются зубы. Височно-нижнечелюстные суставы перестают быть осью, которая держит вертикаль тела. Нижняя челюсть “поджимается вверх”, пропадает красивый челюстной угол. Верхняя челюсть как будто немного смещается назад, рот становится впалым, уменьшается высота челюсти, стираются зубы. Эстетически мы это наблюдаем как уменьшение высоты в нижней части лица, носогубные складки, “брыли”.

    Рисунок 1. Результат спазма жевательных мышц — глубокие деформации в нижней и средней части лица

    Ткани смещаются к центру лица, становятся как бы лишними. Хотя обидно: они вовсе не лишние и идеально бы натянулись на эталонную нижнюю челюсть. Ну что делать, если основа лица стала меньше по размеру, чем в молодости. Попробуйте гладко натянуть простыню 180х200 на кровать 140х200 — не выходит, правда? В случае лица так же: мягкие ткани и опора должны соответствовать друг другу.

    Что делать?

    Чтобы устранить эти нарушения, мы должны сделать осторожный шаг в это озеро наших нервов и боли — начать работать с жевательными мышцами. В базовом курсе мы работаем непосредственно с жевательными мышцами, а в более продвинутых курсах включим в работу весь жевательный аппарат, все его составные части:

    • верхнюю и нижнюю челюсти;
    • жевательные мышцы;
    • мышцы подъязычной кости;
    • десны;
    • суставные связки;
    • сухожилия.

    Все эти структуры можно сбалансировать между собой, стабилизировать, расслабить, скорректировать. Можно настроить все инструменты нашего оркестра и привести звучание в гармонию.

    Результат

    Работа эта непроста, но и вознаграждение очень велико — реальный откат времени назад, воссоздание лица, его молодой конструкции. Лицо становится расслабленным, молодым. Разглаживаются ткани в средней части лица, значительно уменьшаются носогубные складки. Дополнительный бонус — улучшается состояние десен, уменьшаются боли в шее и головные боли. Фоновый стресс, который вы привыкли не замечать, обнулится: вы почувствуете, как он стирается из мышечной памяти.

    А заодно это — прекрасная возможность привести в баланс зубы, жевательную мускулатуру и височно-нижнечелюстные суставы, за что стоматологи вас только похвалят.

    Кстати, посещение стоматолога — шаг, с которого следует начать работу с жевательным аппаратом. Самое время лечить и вставлять зубы, повышать или исправлять прикус, поскольку состояние ротовой полости и зубов оказывает самое непосредственное влияние на все осанку и гравитационную вертикаль тела. Не экономьте на стоматологах, особенно с остеопатической специализацией!

    Атрофия мышц ног

    Заболевание представляет редкую тяжёлую патологию, сопровождаемую мучительными проявлениями для больного. Из-за происходящих в организме человека патологических изменений происходит истончение и деформация скелетной мышцы. Мускулатура замещается тканью, не несущей способности сокращаться. Процесс называется атрофией мышц ног. Итогом болезни выступает утрата полноценной возможности двигаться, при полном перерождении тканей человек утрачивает её абсолютно. Важно начать полноценное лечение пациента вовремя.

    Причины возникновения болезни

    На начало развития патологии, связанной с атрофией мышц ног, воздействуют многочисленные аспекты, включающие:

    • Понижение уровня метаболизма, сопровождается естественным старением организма человека;
    • Всевозможные заболевания эндокринной системы, возникающий в итоге гормональный дисбаланс в работе организма;
    • Трудности с пищеварительной системой;
    • Наличие заболеваний соединительных тканей;
    • Перенесение полиневритов;
    • Последствия отдельных перенесённых инфекционных болезней и заболеваний, связанных с деятельностью паразитов;

    Атрофия четырехглавой мышцы бедра чаще возникают после перенесённых операций и травм.

    Симптомы заболевания

    На первоначальном этапе человек замечает утомляемость и мышечную слабость в ногах, возникающую после физической нагрузки. Икроножные мышцы ног становятся заметными. Атрофии в первую очередь подвергаются проксимальные группы мышц ног. Процесс выражается в ограничении двигательной способности. К примеру, человеку становится трудно ходить по лестнице.

    Мышцы ног атрофируются медленно, процесс растягивается на годы. Поражаются одна либо обе стороны, нося симметричный или асиметричный характер.

    Любые симптомы болезни находится в тесной связи с возрастом пациента, общего состояния, характера развития формы заболевания. Сказанное отражается на выборе лечения.

    • Постоянно нарастающая слабость мышц ног.
    • Тремор.
    • Неприятные ощущения (к примеру, чувство скребущих под кожей насекомых).

    Наиболее ярким сигналом, указывающим на развитие атрофии, выступает существенное уменьшение мышцы, в которой развивается процесс. Причём уменьшение становится заметным даже на раннем этапе.

    Заболевание считается хроническим. По ходу течения выделяют рецидивы, когда ощущается сильная болезненность в больной мышце. Случается ремиссия, однако симптомы лишь незначительно перестают беспокоить пациента.

    Выделяют первичную атрофию мышцы, когда поражается собственно мускулатура и двигательные нейроны. Процесс связан с перенесёнными травмами либо отягощённой наследственностью.

    Характеризуется быстрым наступлением утомления, потерей тонуса и начинающимися непроизвольными подёргиваниями ног.

    При вторичной атрофии подвергаются патологическим процессам мышцы стоп и голени – участки деформируются, походка больного человека заметно меняется, сопровождаемая специфическим поднятием колен. Чаще процесс связан с перенесёнными заболеваниями инфекционного характера либо в связи с наследственной отягощённостью. Прогрессируя, заболевание способно перейти на верхнюю часть туловища. Наблюдается полный либо неполный паралич.

    Указанная стадия атрофии делится на виды:

      Прогрессирующая атрофия. Выявляется, благодаря симптомам, в детстве. Описанный вид заболевания имеет тяжёлое протекание, сопровождаясь резкими спадами артериального давления. Рефлексы сухожилий утрачиваются, при сохранении подергиваний конечностей, не связанных с желанием пациента;

    Красноречивым признаком атрофии выступает уменьшение объёма больной мышцы, явление становится заметно по сравнению со здоровыми участками тела.

    Миотония, протекающая на фоне атрофии мышц ног

    В качестве заболевания выступает псевдогипертрофический вид Дюшенна. Заключается в частом проявлении миопатии, напрямую зависит от пола, проявляется исключительно у мальчиков.

    Патология поражает организм детей в первые 5 лет жизни. Для заболевания характерна атрофия мышц таза и ног. Происходит раннее развитие псеводгипертрофий, включая мышцы икроножной зоны. Проверяя коленные рефлексы, можно отметить, что сухожилия подверглись ретракции. Ребёнок испытывает сложности в передвижении, не может прыгнуть либо нормально подняться по лестнице. Заболевание сопровождается развивающейся слабостью, мышцы плеч дополнительно включают в процесс атрофии. Спустя время ребёнок не сможет подниматься с постели.

    Дальнейшие симптомы заболевания, если отсутствовало достаточное своевременное лечение, выражаются в проявлении заметной контрактуры из-за ретракции сухожилий. Развивается «конская» стопа.

    Опасным проявлением заболевания выступает его влияние на мозг ребёнка, из-за чего мальчик начинает отставать в развитии. Изменяются мышцы сердца, ослабевает дыхательная система, сопровождаясь некачественной вентиляцией лёгких, часто развивается пневмония. Из-за патологического состояния органов, включая сердце и сердечную мышцу, пневмония проходит тяжело, периодически заканчиваясь летальным исходом.

    В двадцатом веке учёный по имени Беккер смог описать доброкачественный вид миопатии, в дальнейшем обретший его имя.

    Особенность заболевания заключается в проявлении после двадцати лет. Собственно атрофия протекает медленно, охватывая мышцы таза и бёдер. Характерной особенностью типа становится неизменность интеллектуальных способностей человека. Подобные типы патологии связаны с повреждением разных генов, находящихся в двух локусах Х-хромосомы, выступая в качестве генокопий.

    Отметим – в одной семье не встречаются одновременно обе формы болезни.

    Диагностика атрофии мышц ног

    Диагностирование атрофии мышц ног проводится путём сбора детального анамнеза о человеке, о наличии хронических заболеваний и наследственной отягощённости. Пациента следует направить на сдачу развёрнутого анализа крови, чтобы определить уровень СОЭ, печёночных проб, глюкозы. Проводится процедура электромиографии.

    Чтобы подобрать оптимальное лечение, медики назначают биопсию нервов и мышц. Попутно проводятся дополнительные исследования, если у пациента в анамнезе значатся хронические или обусловленные наследственностью заболевания.

    Лечение заболевания

    Лечение рассматриваемой патологии зависит от особенности протекания, форма, значение играет возраст больного.

    Абсолютное излечение болезни невозможно, не существует специальных препаратов. Однако для нормализации жизни пациента применяют разнообразные методы медикаментозного лечения, направленные в первую очередь на снятие симптомов, чтобы улучшить обменные процессы в организме человека.

    В конкретном случае доктор назначает индивидуальное лечение, опираясь на особенности больного. Единого, универсального подхода к лечению атрофии мышц ног не разработано.

    В комплекс общего лечения входят витамины В и Е, препараты Дибазол, Прозерин и прочие. В редких случаях эффективной становится трансфузия крови.

    Чрезвычайно важное значение при атрофии мышц ног играет массаж. Он поддерживает мышечный тонус, в значительной степени убрав симптомы заболевания, улучшает приток крови в сосуды пострадавшей конечности. Массаж позволяет быстро регенерировать мышечной ткани, обеспечивать клеточное дыхание тканей. Массаж выполняется часто, не реже раза ежедневно без перерывов. Каким образом делать массаж, сколько потратить времени, определяется соответствующим врачом в зависимости о тяжести состояния больного, особенностей мышц ног и протекающей атрофии.

    Эффективным массаж становится при применении в случае послеоперационной атрофии. Процедура выполняется исключительно медицинским работником, знающим тонкости техники.

    Необходимо делать неглубокий массаж, работа с мышцами должна быть аккуратной, без резких движений. При заболевании применяется общий массаж с простукиванием, непроникающий лёгкий массаж.

    Нельзя забывать об использовании гимнастики, электрофореза, физиолечения. Гимнастика должна проводиться под наблюдением медика.

    Терапевтическое лечение должно длиться постоянно, без перерывов, постоянно повторяться в соответствии с предписаниями докторов. Особо важным считается полноценное витаминизированное питание.

    Атрофия мышц

    Причины и симптомы атрофии мышц, диагностика и лечение

    Что такое атрофия мышц?

    Процесс атрофии мышц развивается постепенно и приводит к нарастающему уменьшению их в объёме и перерождению мышечных волокон, которые становятся более тонкими, в особо тяжелых случаях их число может сокращаться вплоть до полного исчезновения. Выделяют первичную (простую) и вторичную (неврогенную) мышечную атрофию.

    В результате развития атрофии мышц в организме человека начинается уменьшение, деформация мышечной ткани, замена её на соединительную, неспособную выполнять двигательную функцию. Теряется мышечная сила, падает мышечный тонус, что приводит к ограничению двигательной активности или полной её потере.

    Причины атрофии мышц

    Первичная мышечная атрофия вызвана поражением самой мышцы. Причиной заболевания в данном случае может быть неблагоприятная наследственность, которая выражается в нарушении обмена веществ в форме врожденного дефекта ферментов мышц или высокой проницаемости клеточных мембран. Существенное влияние оказывают также факторы внешней среды, провоцирующие начало патологического процесса. К ним относятся физическое перенапряжение, инфекционный процесс, травмы. Наиболее выражена первичная мышечная атрофия при миопатии.

    Причиной атрофии мышц может стать травма нервных стволов, инфекционный процесс, протекающий с поражением двигательных клеток спинного мозга, такой как полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания.

    Иногда патологический процесс носит наследственный характер. В этом случае поражаются дистальные отделы конечностей, а сам процесс протекает более медленно и носит доброкачественный характер.

    В этиологии болезни выделяют следующие факторы: злокачественные опухоли, паралич спинного мозга или периферических нервов. Зачастую атрофия мышц развивается на фоне различных травм, голодания, интоксикации, в результате замедления обменных процессов по мере старения организма, длительной двигательной бездеятельности в силу каких-либо причин, как последствие хронических заболеваний.

    Если поражается спинной мозг и крупные нервные стволы, то развивается нейропатическая атрофия мышц. При тромбозе крупных сосудов или нарушении кровотока в мышечной ткани в результате механических или патологических повреждений развивается ишемическая форма. Причиной функциональной формы является абсолютная, нередко частичная двигательная бездеятельность вследствие патологических процессов в организме – артритов, полиомиелитов и полимиелитоподобных заболеваний.

    Симптомы атрофии мышц

    Различают две формы заболевания:

    – Заболевание диагностируется первичным, если поражена непосредственно сама мышца. Большую роль в патогенезе играет наследственность, часто развивается в результате травмы или как последствие ушибов, интоксикаций, физического переутомления. Клинически выражается быстрым утомлением, заметным снижением мышечного тонуса. Могут наблюдаться характерные подергивания конечностей.

    – Вторичная атрофия мышц развивается чаще, как посттравматическое осложнение или после перенесенных различных инфекций. В результате возникает поражение двигательных клеток, что приводит к ограничению двигательной функции стоп, голеней, кистей, предплечья, частичному или полному параличу. В основном, болезнь имеет вялотекущее течение, но бывают и периоды острых вспышек заболевания, сопровождающиеся сильными болями.

    Вторичная атрофия мышц делится на:

    Невральную миотрофию – при этой форме поражаются мышцы стоп и голени, происходит их деформация. У больного меняется походка. Чтобы свисающие стопы не задевали пол, он начинает высоко поднимать колени. Поверхностная чувствительность теряется, и угасают рефлексы. Спустя несколько лет после начала заболевания болезнь переходит на кисти и предплечья.

    Самое тяжелое и сложное течение наблюдается при прогрессирующей атрофии мышц, чаще всего проявляющейся уже в раннем детстве, причем в семье у здоровых родителей. Для этой формы характерна полная потеря сухожильных рефлексов, резкое снижение артериального давления. Нередко наблюдаются фибриллярные подергивания конечностей.

    Прогрессивная мышечная атрофия развивается у взрослых и называется атрофический синдром. При этом поражаются дистальные или отдаленные отделы верхних конечностей – пальцы, межкостные мышцы кисти. Кисть руки принимает специфический вид, становится похожа на обезьянью. Исчезают сухожильные рефлексы, но сохраняется чувствительность. При дальнейшем развитии заболевания в патологический процесс включаются мышцы шеи и туловища.

    Общим признаком для всех видов мышечных атрофий является уменьшение объема поврежденной мышцы, что особенно заметно при сравнении со здоровой стороной. Степень выраженности симптомов зависит от тяжести и распространенности заболевания, во всех случаях приводит к понижению мышечного тонуса и болезненности при пальпации конечностей.

    Диагностика атрофии мышц

    Диагностика атрофии мышц в настоящее время не представляет затруднения. Для выявления фоновой причины возникновения заболевания проводят развернутый клинический и биохимический анализы крови, функциональные исследования щитовидной железы, печени. Обязательна электромиография и исследование нервной проводимости, биопсия мышечной ткани, а также тщательный сбор анамнеза. При необходимости назначаются дополнительные методы обследования.

    Формы атрофии мышц

    Существует несколько форм заболевания. Невральная амиотрофия, или амиотрофия Шарко-Мари, протекает с поражением мышц стопы и голени, наиболее подверженными патологическому процессу оказываются группа разгибателей и группа отводящих стопу мышц. Стопы при этом деформируются. У пациентов появляется характерная походка, во время которой больные высоко поднимают колени, так как стопа, во время подъема ноги, обвисает и мешает ходьбе. Врач отмечает угасание рефлексов, снижение поверхностной чувствительности в нижних отделах конечностей. Спустя годы после начала болезни в патологический процесс вовлекаются кисти и предплечья.

    Прогрессирующая мышечная атрофия Верднига-Гоффмана характеризуется более тяжелым течением. Первые симптомы атрофии мышц появляются у ребенка в раннем возрасте, часто в семье у внешне здоровых родителей заболеванием страдают сразу несколько детей. Для болезни характерны потеря сухожильных рефлексов, резкое снижение артериального давления, фибриллярные подергивания.

    Атрофический синдром сопровождает и прогрессивную мышечную атрофию взрослых – атрофию Арана-Дюшена. На начальном этапе патологический процесс локализуется в дистальных отделах верхних конечностей. Атрофия мышц затрагивает и возвышение большого пальца, мизинца, а также межкостные мышцы. Руки у пациентов принимают характерную позу «обезьяньей кисти». Патология также сопровождается исчезновением сухожильных рефлексов, однако чувствительность при этом сохраняется. Патологический процесс со временем прогрессирует, в него вовлекаются мышцы шеи и туловища.

    Лечение атрофии мышц

    При выборе метода лечения обязательно учитываются важные факторы: возраст пациента, тяжесть и форма заболевания. Основное значение придается лечению основного заболевания, которое привело к развитию мышечной атрофии. Проводится медикаментозное лечение и назначается дополнительное: физиотерапевтические процедуры, электролечение, лечебный массаж и гимнастика. Неукоснительное соблюдение всех рекомендаций и требований врача позволяет многим пациентам вернуть утраченные двигательные способности и затормозить процесс атрофии.

    Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

    Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность – “Лечебное дело” в 1991 году, в 1993 году “Профессиональные болезни”, в 1996 году “Терапия”.

  • Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector