Arta-ug.ru

Пролиферация кишечного эпителия

Пролиферация кишечного эпителия

Клетки ворсинок являются наиболее активной функциональной частью кишечного эпителия. Строма ворсинок образована соединительной тканью, содержащей кровеносные и лимфатические капилляры, гладкие мышцы, которые способствуют сокращению ворсинок и таким образом, с одной стороны, обеспечивают лучший контакт с химусом, а с другой-—способствуют продвижению крови и лимфы. Клеточные элементы стромы представлены большим числом лимфоцитов и плазматических клеток. Trier (1968), описывая соединительнотканную строму ворсинок, называет эти клетки иммуноцитами. Большое иммунологическое значение имеют эозинофилы и тучные клетки, которые также в большом числе встречаются в соединительнотканной строме ворсинок. Здесь располагаются и фибробласты, макрофаги, ретикулярные клетки. Между этими клеточными элементами лежат гомогенное вещество, ретикулиновые и коллагеновые волокна, а также нервные волокна и окончания.

Клеточные элементы соединительной ткани ворсинок наряду с эпителиальными клетками играют важную роль в барьерной функции кишечника. Например, макрофаги фагоцитируют бактерии при проникновении в Lamina propria при болезни Уиппла.

При изучении гистологических срезов трудно представить пространственную структуру слизистой оболочки. Parrish и Croker (1965) предложили методы для построения моделей путем реконструкции срезов при серийных биопсиях. При изучении этих моделей было выявлено, что несколько крипт открывается в одно «преддверие» ворсинки. Таким образом, пространственное изучение слизистой оболочки показало, что две соседние ворсинки обладают несколькими криптами, причем длина ворсинки примерно в 3 раза больше, чем крипты (Shiner, 1968). Эти данные подтверждаются и при помощи сканирующего электронного микроскопа (Toner, 1968). Применение сканирующего микроскопа для изучения гистотопографии слизистой оболочки позволяет выявить также структуры, которые не выявляются с помощью обычной микроскопической техники.

Пролиферация и миграция кишечного эпителия. Большое количество фигур митоза в криптах кишечника навело Biccocero (1880) на мысль о постоянном обновлении клеток кишечного эпителия. Обновление клеток и направление миграции их из крипты к ворсинке впервые экспериментально показал Friedman (1945), отметив появление в криптах поврежденных клеток на ворсинках при воздействии ионизирующей радиации. Leblond и Stevens (1948) установили при определении митотического индекса, что время, затраченное для продвижения клеток из крипты к вершине ворсинки, равно приблизительно 1,6 сут в двенадцатиперстной кишке и 1,4 сут — в подвздошной. Было также определено, что у крыс более 3% клеток находится в состоянии митоза.

Открытие искусственной радиоактивности вооружило биологов ценнейшими методами исследования и, в частности, ауторадиографией. Этот метод нашел широкое применение в биологии и медицине для изучения синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также других сторон обмена клеток и тканей; позволил исследовать ряд общих положений о прохождении клетками митотического цикла, изучить кинетику клеточных популяций, перемещение клеток внутри ткани, время обновления клеточных популяций и т. д.

Эти вопросы, их теоретическое обоснование, а также основные сведения о методе ауторадиографии обобщены в крупных обзорных статьях и монографиях (А. А. Заварзип, 1967; О. И. Епифанова, В. В. Терских, 1969; Л. Д. Крымский, К. В. Боцманов, 1971; Quastler, Sherman, 1959; Cairnie e. a., 1965).

Пролиферация клеток

Механизм пролиферации

В начале воспалительного процесса всегда происходит повреждение и гибель клеток. Однако на определенном этапе, после того, как повреждение устранится, произойдет приостановка инфильтрации, нагноения, связанный с ним протеолиз и некроз, начинается восстановительный процесс. В воспалительном инфильтрате изменяется клеточный состав: происходит постепенное исчезновение (гибель) полиморфно-ядерных лейкоцитов и доминирование мононуклеаров – моноцитов и лимфоцитов. Моноциты, подобно тканевым макрофагам, начинают поглощение и переваривание погибших клеток, а также продуктов распада, которые возникли в результате альтерации. Благодаря лимфоцитам обеспечивается гуморальный иммунитет.

По мере того, как воспалительный очаг очищается, начинается процесс пролиферации. Стадия пролиферации является заключительной и неотъемлемой в воспалительном процессе. На данной стадии увеличивается количество стромальных и паренхиматозных клеток, в воспалительном очаге образуется межклеточное вещество. Благодаря этим процессам происходит регенерация альтерированных и замещение поврежденных тканевых элементов.

Немаловажная роль принадлежит биологически активным веществам, способствующим стимуляции пролиферации клеток.

Клеточная пролиферация завершается инволюцией рубца, т.е. уничтожением и элиминацией лишних коллагеновых структур. Основными клеточными эффекторами пролиферации являются активированные мононуклеарные фагоциты, иммунокомпентентные клетки и фибробласты.

Роль фибропластов в воспалительном очаге заключается в образовании и высвобождении коллагена и фермента коллагеназы, с помощью которого формируются коллагеновые структуры стромы соединительной ткани. Кроме того, они способствуют выделению фибронектина, который определяет миграцию, пролиферацию и адгезию фибропластов. Мононуклеары и лимфоциты выделяют цитокины, которые могут, как стимулировать, так и подавлять данные функции фибробластов.

Нейтрофилы, являясь клеточными эффекторами воспаления, оказывают влияние на пролиферацию, выделяя тканеспецифические ингибиторы, которые воздействуют по принципу обратной связи.

Регуляция процесса пролиферации

Активное погашение воспалительного процесса происходит одновременно с пролиферацией, либо несколько опережает её. Начинается ингибиция ферментов, дезактивация медиаторов воспаления, детоксикация и выведение токсических продуктов. Образование медиаторов воспаления тормозится посредством разных механизмов.

Читать еще:  Пролиферация кубического эпителия шейки матки

Ингибиция гидролаз происходит с помощью альфа-2-макроглобулина, альфа-антихимотрипсина, антитромбина III и альфа-2-антиплазмина. Это основные ингибиторы кининобразующих ферментов крови, благодаря которым устраняется их воздействие, заключающееся в расширении и повышении проницаемости сосудов. Наряду с этим они считаются лавными ингибиторами коагуляционной системы, систем фибринолиза и комплемента, подавляют синтез элластазы и коллагеназы лейкоцитов, способствуя предохранению от разрушения элементов соединительной ткани.

Противовоспалительным действием обладают также антиоксиданты: пероксидазы, супероксиддесмутаза, церулоплазмин.

В очаге воспаления изменяются межклеточные взаимоотношения. Заканчивается секреция одних медиаторов и начинается выработка других. На данном этапе клетка реагирует на тот же медиатор иначе, так как на её поверхности происходит образование совсем других рецепторов на фоне погружения прежних внутрь её (интернализации).

Типичным медиатором воспаления является гистамин, однако его действие в завершающей стадии может кардинально измениться по сравнению с началом процесса в зависимости от того, какие рецепторы в данный момент выставлены на эффекторных клетках (например, эндотелиоцитах). Через Н1 – рецепторы реализуются провоспалительные эффекты, Н2- рецепторы – противовоспалительные.

Регуляция воспалительного процесса зависит не только от местных, но и общих, в том числе эндокринных факторов. Благодаря гормонам коры надпочечников происходит торможение синтеза вазоактивных веществ в клетках, лимфопения, снижение количества эозинофилов и базофилов. Кроме того они оказывают влияние на стабилизацию мембран лизосом, угнетение выработки интерлейкина- 1 альфа.

Вследствие возрастания фагоцитарной активности в конце воспалительного процесса происходит высвобождение зоны воспаления от чуждых, некротизированных клеток и токсических веществ.

Завершение воспалительного процесса происходит при участии двух видов клеток: фибропластов и эндотелиоцитов. На данной стадии поврежденная зона заселяется фибробластами и начинается ангиогенез – процесс образования новых лимфатических и кровеносных сосудов.

Пролиферация эпителия является многоэтапным процессом. Для каждого этапа характерна определенная специфика в различных тканях и органах.

При такой форме репарации, как субституция, являющейся наиболее характерной для исхода воспаления, образуется молодая (грануляционная) соединительная ткань, формируются рубцы. При реституции кроме обычных этапов пролиферации выделяются и другие, являющиеся специфичными для конкретной ткани или органа.

Исходы воспаления

На исход воспаления существенное влияние оказывают вид, сила и продолжительность действия флогогена, реактивность организма, течение, локализация и степень распространенности воспалительного процесса.

В случае небольшого повреждения тканей, при ране, заживающей первичным натяжением, процесс воспаления, как правило, заканчивается полным восстановлением: восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов.

Если погибли большие массивы клеток, происходит замещение дефекта соединительной тканью, после чего образуется рубец, что называется неполной регенерацией. Как правило, на данном этапе воспалительный процесс заканчивается. Однако иногда наблюдается деформация органа и нарушение его функции, что обусловлено избыточным образованием рубцовой ткани. Возможный исход воспаления в данном случае заключается в развитии осложнений воспалительного процесса (образовании абсцессов, флегмон, эмпием, развитии перитонита) и даже гибели органа или всего организма (если некротическое воспаление возникло в жизненно важных органах).

Пролиферация цилиндрического эпителия

Пролиферация эпителия не всегда свидетельствует о наличии в организме тех или иных патологий. Иногда данный процесс считается нормальным, например, после проведения конизации. В некоторых случаях клеточная пролиферация шейки матки может указывать на присутствие воспалительного процесса.

Пролиферативные процессы в шейке матки могут быть следующими:

гиперпластическими – возникшими в результате гормональных нарушений (полипы, эндоцервикоз, эндометриоз, простая форма лейкоплакии, папилломы и др.);

воспалительными – цервициты и истинные эрозии;

посттравматическими – шеечно-влагалищные свищи, эктропион, рубцовые изменения шейки матки, разрывы.

Все перечисленные состояния характеризуются интенсивным делением клеток. Для того, чтобы определить, является ли данное состояние нормальным, либо патологическим, необходимо провести осмотр у гинеколога и необходимые лабораторные исследования.

Пролиферация цилиндрического эпителия является физиологическим состоянием и часто наблюдается при лейкоплакии, полипах, эрозии и воспалении органов женской половой системы. Диагностика патологий шейки матки и назначение биопсии основывается на результатах расширенного кольпоскопического исследования и цитологического исследования мазков. При наличии пролиферации цилиндрического эпителия шейки матки и нормальных показателях кольпоскопии и цитологического анализа биопсия не проводится.

Таким образом, пролиферация цилиндрического эпителия является вариантом нормы, так как атипичные клетки не обязательно бывают раковыми.

О проблеме пролиферации покровно-ямочного эпителия желудка: специфика болезни

Благодаря современному медицинскому исследованию (фиброскопии), может быть с большой точностью обнаружена пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка, ведь если лечение начато заблаговременно, оно имеет благоприятный исход. Пролиферация – это патологическое разрастание клеток. Оно может быть доброкачественным и злокачественным. Для подтверждения диагноза проводится биопсия. Есть и другие современные методики обнаружения недуга на любой его стадии. Чаще встречается очаговая гиперплазия слизистой желудка. Хотя этот недуг имеет множество разновидностей.

Истоки проблемы

При гиперплазии желудка клетки делятся и размножаются в повышенном количестве. Причем, в запущенной стадии недуга начинаются изменения и в самих клетках. Они преобразуются в злокачественные. Что заставляет клетки так усиленно размножаться? Причин может быть несколько:

Читать еще:  Пролиферация призматического эпителия

гормональные сбои в организме;

запущенные хронические воспаления в пищеварительном органе – гастриты, полипы, язвы;

не вылеченные до конца желудочные инфекции;

нарушенная нервная регуляция пищеварительного органа;

регулярное воздействие на желудок всевозможных канцерогенов (в том числе от курения и алкоголя);

наследственная составляющая, способствующая разрастанию клеток эпителия.

При любом подозрении на гиперплазию надо, не откладывая на завтра, обращаться к врачу. И если будет выявлен недуг, надо начать лечить незамедлительно.

Что должно насторожить

Коварство недуга заключается в том, что гиперплазия долгое время протекает бессимптомно, поэтому человек и не беспокоится. В итоге при развившейся хронической запущенной форме пролиферации покровно-ямочного эпителия желудка лечение начинается с опозданием. Тонкий слой эпителия, которым выстланы стенки желудка, начинает стремительно разрастаться.

Как не опоздать и вовремя обратиться за лечением:

любое повторяющееся нарушение пищеварения, боли в желудке, изжога, отрыжка должны стать поводом обращения к врачу;

регулярно следует проходить профилактический осмотр и диспансеризацию, в ходе которых делают и анализ кала на скрытую кровь;

если в роду кто-то страдал хроническим гастритом, язвенной болезнью, гиперплазией покровно-ямочного эпителия желудка, следует также проходить обязательный профилактический осмотр у гастроэнтеролога с соответствующим обследованием.

Вот какие признаки начинают беспокоить, когда эпителиальное разрастание уже в силе:

схваткообразные и весьма ощутимые боли в области живота из-за непроизвольных сокращений;

могут проявиться симптомы анемии;

не исключено расстройство пищеварения во время трапезы или после нее;

боль в пищеварительном органе возникает и ночами на пустой желудок.

Думать, что это – обычный, простой гастрит, все пройдет само, наивно. Заниматься самолечением категорически нельзя! Немедленно надо идти к врачу.

В разных вариациях

Гиперплазия желудка имеет различное проявление. Виды этого недуга различаются тем, что поражают разные отделы желудка. Таким образом, выделяют:

гиперплазию покровно-ямочного эпителия желудка;

До сих пор точно не установлены причины возникновения недуга. Есть лишь провоцирующие факторы. Но иногда гиперплазия образуется при здоровой слизистой.

Начинается с очага

Очаг гиперплазии в желудке – это полип в раннем его развитии, имеющий доброкачественное течение и располагающийся в одном определенном месте, очаге. Отсюда и название.

Определяют этот недуг эндоскопическим методом и с использованием специальных красителей. Очаг сразу же окрашивается. Он может быть большим, маленьким, множественным или одиночным. Образуется обычно в результате эрозии слизистой оболочки желудка.

Эрозия слизистой, как правило, провоцирует довольно ощутимый болевой синдром. Поэтому у страдающих этим заболеванием могут возникать схваткообразные боли. Они периодически повторяются, возникая, нередко, как реакция на провоцирующие продукты питания.

Кроме этого, еще одним признаком наличия очаговой гиперплазии служит развивающаяся анемия. Её признаки могут проявляться время от времени. И это тоже повод обратиться к гастроэнтерологу.

В лечении очаговой гиперплазии применяют медикаменты, а также диетическое питание, полностью исключающее жиры. Медикаменты подбираются в зависимости от первопричины недуга. В большинстве случаев это – гормональные препараты.

Фовеолярная, лимфоидная, железистая гиперплазия

При эндоскопическом исследовании могут обнаружить совершенно случайно бессимптомно развивающуюся болезнь – фовеолярную гиперплазию желудка. Фовеолярная форма недуга – это бесконтрольное размножение клеток в слизистой оболочке или тканях пищеварительного органа. Она приводит к искривлению и утолщению складок слизистых оболочек желудка, удлиняет его отделы. Недуг не образует ни злокачественную, ни доброкачественную опухоль. Но является начальной стадией к развитию гиперпластических полипов.

Лимфоидная гиперплазия приводит к воспалению лимфатических узлов.

Железистая гиперплазия ведет к образованию наростов на месте внутренних желез.

Полипообразная гиперплазия протекает с образованием полипов, которые могут затронуть не только пищеварительный орган, но и кишечник.

Фолликулярная проблема

Фолликулярная гиперплазия желудка также на ранних стадиях маскируется под другие заболевания. Но этот вид недуга коварен тем, что незаметно может перерасти в злокачественную форму. Надо отметить, что фолликулярный гастрит встречается довольно редко – один из ста. Что это такое – это когда лейкоциты, скопившиеся в месте повреждения слизистой, преобразуются в фолликулы.

Клетки разрастаются постепенно, не вызывая проблем. И только когда этих клеток становится очень много, у больного проявляются болезненные и неприятные ощущения. Насторожить должны такие симптомы:

беспричинное, казалось бы, повышение температуры тела;

слабость в теле;

время от времени возникающие боли в пищеварительном органе.

Когда у человека имеется и другое заболевание, к примеру, гастрит, больной будет ощущать симптомы, характерные для него. Определить наличие фолликул можно только в том случае, если обратиться в поликлинику по поводу тревожащих проблем.

Важно! Если фолликулярная гиперплазия стала беспокоить участившимися сильными болями, есть вероятность, что недуг перешёл в злокачественную форму.

Лечить – и не иначе

Гиперплазия желудка лечение требует длительное. Это и диета, и медикаментозное лечение. Самым успешным решением является хирургическое вмешательство.

Читать еще:  Атрофия эпителия

Медикаментозное лечение – это:

препараты для снижения желудочной кислотности (антисекреторные препараты – ИПП: Омез, Рабепразол и т.д.);

при наличии хеликобактерий назначают антибиотики, уничтожающие болезнетворные микроорганизмы, вызывающие недуг (схемы лечения первого, второго ряда или официальный комбинированный препарат – Пилобакт или Клатинол);

препараты для лечения других патологий желудка, что были выявлены при обследовании);

следование строгой диете, назначенной лечащим врачом.

Диета предполагает употребление белков, но пища должна быть не жирной. Есть придется дробно и понемногу. В зависимости от запущенности заболевания, причин его возникновения, врач определить ряд продуктов, необходимых для здоровья и излечения, а также расскажет, какие есть – не рекомендуется.

Хирургическое лечение – иногда неизбежное, но единственно эффективное решение. Назначают операцию тогда, когда пролиферативные процессы не останавливаются даже после приема медикаментов.

Пролиферация и дифференцировка эпителия

550.)

Заключение

Кровотечение из желудочно-кишечного тракта является частой клинической проблемой. При оказании медицинской помощи важно как можно быстрее оценить тяжесть кровотечения и начать реанимационные мероприятия. В настоящее время широко используются лекарственные, эндоскопические, хирургические, ангиогра­фические методы остановки кровотечения.

Глава 10. Опухоли желудочно-кишечного тракта

Джеймс М. Шейман, К. Ричард Болэнд

В органах желудочно-кишечного тракта (полые органы, поджелудочная желе­за, печень, билиарное дерево) значительно чаще, чем в других системах организма, встречаются различные виды опухолей, и такие больные имеют гораздо более вы­сокую степень вероятности летального исхода. Однако не существует единого про­стого объяснения этиологии опухолей желудочно-кишечного тракта. Международ­ные исследования показали большую вариабельность частоты возникновения раз­личных типов опухолей и их локализации в разных странах. В США частота встре­чаемости рака пищевода в зависимости от пола и национальности различается в 3—4 раза. В Японии карцинома желудка у больных наблюдается почти в 10 раз чаще, чем в США. Рак поперечно-ободочной кишки наиболее распространен у боль­ных в Северной Америке, Западной Европе и других высокоразвитых странах и реже — в Японии. Эти значительные различия в риске возникновения рака не зави­сят от национальности больных и их наследственной предрасположенности. Если люди переезжают из районов с низким риском развития рака определенной лока­лизации в районы с высоким риском, то в течение двух поколений вероятность за­болевания раком у них становится такой же, как у местного населения. Многочис­ленные эпидемиологические наблюдения показали влияние факторов окружаю­щей среды на канцерогенез.

Наши знания о процессах канцерогенеза пока недостаточны. Поэтому при об­суждении развития неопластических процессов необходимо детально рассматри­вать механизмы процесса для каждого органа. В данной главе представлены общие положения относительно дифференцировки эпителия, пролиферации, развития опухоли, а также отдельно рассмотрены опухоли желудочно-кишечного тракта раз­личной локализации.

В отличие от других отделов желудочно-кишечного тракта пищевод выстлан многослойным эпителием. Пролиферация клеток начинается в базальном слое эпи­телия. Затем клетки, созревая и утолщаясь, перемещаются к поверхности эпите­лия, образуя непроницаемый барьер. Большинство опухолей пищевода составля­ют плоскоклеточные карциномы, развивающиеся из клеток базального слоя. Аде­нокарциномы возникают в месте хронического повреждения эпителия кислыми продуктами желудочной секреции при рефлюксе. Эпителий желудка имеет более сложное строение. В нем есть железы, состоящие из специальных клеток: слизис­тых, париетальных, главных, эндокринных. Недифференцированные пролифери­рующие клетки обычно расположены в средней части железы. Обмен клеток не одинаков в различных участках желудка. Специфический клеточный источник аденокарцином желудка пока еще не установлен. Железы толстой кишки состоят из абсорбирующих и секретирующих муцин бокаловидных клеток. Пролиферация клеток происходит в нижних двух третях крипт с последующим продвижением клеток к просвету.

Считается, что формирование опухолей связано с возникновением нерегули­руемого роста клеток. Опухолевые клетки образуются из обычных клеток с нару­шенной дифференцировкой и могут длительное время сохранять способность к про­лиферации. Таким образом, опухолевый рост — это процесс накопления продол­жающих пролиферировать клеток с нарушенной дифференцировкой.

Повышение скорости обмена клеток характерно для предопухолевого состоя­ния тканей. Но до сих пор не выяснено, что служит причиной начала пролифера­ции клеток. Регуляция клеточной пролиферации осуществляется с помощью пеп­тидных гормонов (гастрин), местных факторов роста (эпидермальный фактор рос­та, трансформирующий a-фактор роста) и простагландинов. Наличие участков гиперпролиферации эпителия в желудочно-кишечном тракте может быть связано с развитием как рака, так и хронического воспаления. В данной главе будут рас­смотрены следующие патологические процессы: хронический атрофический гаст­рит, канцерогенез в желудке, метаплазия эпителия (пищевод Барретта), аденокар­цинома пищевода, воспалительные заболевания кишечника и рак толстой кишки.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 626 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector