Гиперплазия суставов у детей

Причины возникновения гипермобильности суставов у маленьких детей, симптоматика, методы лечения, диагностики и профилактики

Гипермобильность суставов у детей (аббревиатура: ГС) – патологическая гибкость суставов, которая в некоторых случаях может нарушать качество жизни ребёнка. В статье мы разберем гиперподвижность суставов у ребенка.

Внимание! В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) синдром обозначается кодом M35.7.

Так что такое гипермобильность суставов: причины

Естественная гипермобильность – полезное качество в балете, акробатике или гимнастике. Однако после фазы роста эта конституционная мобильность теряется в большинстве случаев. У других сохраняется общая гипермобильность, однако они должны регулярно тренироваться для поддержания хорошей стабильности суставов.

Гипермобильность одного или нескольких суставов широко распространена среди населения. По оценкам, около 10% белых людей имеют гипермобильность. У женщин состояния встречается в два раза чаще, чем у мужчин. Более часто затрагиваются азиатские и африканские люди. Особенно молодые девушки склонны к гипермобильности, которая часто исчезает с возрастом.

Многие сверхмобильные люди живут без особых проблем или могут в полной мере компенсировать последствия. Гимнасты и танцоры не испытывают негативных симптомов от таких состояний. В медицинских исследованиях, а также в физиотерапии основное внимание уделяется ограничениям амплитуды движений, а не гипермобильности.

Однако некоторые пациенты с синдромом испытывают дискомфорт, боль и усталость. Они менее устойчивы, часто сталкиваются с другими проблемами со здоровьем:

грыжами;
синяками;
слабостью тазового дна;
сосудистыми и висцеральными жалобами.

А также возрастает риск развития дивертикулов. Методы визуализации и лабораторные исследования, как правило, не показывают явных отклонений. Точный диагноз поставить не удаётся.

Пациенты избегают многих видов деятельности, которые вызывают боль. Также они, как правило, быстрее устают. Лишь немногие выглядят больными. Друзья, семья, коллеги по работе, но и врачи и терапевты часто реагируют непониманием. Пациенты становятся все более отчаянными, тревожными, подавленными.

Многие пациенты описывают постоянную жажду и тягу к соленой пище. Некоторым больно стоять или сидеть долго. У некоторых бег трусцой может вызвать серьезные болевые ощущения. Иногда проявляются значительные вегетативные симптомы, снижается кровяное давление, появляются проблемы с пищеварением, нарушения сна и беспокойство. Пациенты с синдромом гипермобильности имеют тенденцию к аневризмам, дивертикулезу и тяжелой беременности. Очень сложно бывает отличить синдром Элерса-Данлоса (ЭДС) от гипермобильности.

Как отличить природную гибкость от патологической?

Золотым стандартом в клиническом диагнозе гипермобильности являются тест Бейтона и критерии Брайтона. Проба Бейтона – стандартный тест на выявление гиперэкстензии в малом пальце, локте, колене и других частях тела. Проба не даёт информации о боли.

Шкала Бейтона применяется врачами для оценки переразгибания в определенном суставе. Точную оценку состоянию здоровья пациента при синдроме может дать только квалифицированный специалист.

Симптомы врожденной патологии?

Скелетно-мышечные и суставные расстройства обычно возникают в молодом возрасте: быстрые движения, резкие изменения направления, сильные удары и падения приводят к чрезмерному перенапряжению и увеличению мышечной нагрузки. Во время стресса пациенты не ощущает боль или другие симптомы, поэтому последствиям ощутимы только через пару дней.

Гипермобильные молодые люди могут добиться заметных успехов в балете и йоге. В зрелом возрасте теряется эластичность и такая стабильность суставов. Однако в большинстве случаев этот процесс является медленным и неполным. При синдроме Элерса-Данлоса соединительная ткань продолжает терять свою форму и эластичность. Частые последствия – синдром хронической боли, фибромиалгия или соматоформное расстройство.

При синдроме гипермобильных суставов также межпозвоночные диски очень мягкие и эластичные. У пациентов с синдромом часто выявляются выпячивания диска в очень молодом возрасте. Однако из-за ненормальной мобильности всех структур они обычно в значительной степени ничем не примечательны и случайно выявляются в ходе стандартного медицинского осмотра.

Хронические головные боли и мигрень также характерны для таких пациентов. Стабилизация головы на шее является повседневной проблемой даже для людей со здоровыми структурами. Для людей со слабыми или чрезмерно эластичными связками и сухожилиями это почти неуправляемая задача. Неправильное положение шеи может вызывать головные боли, головокружение и обморок.

У многих гипермобильных пациентов имеется аномально большое отверстие для рта (более 40-50 миллиметров) и типичные жалобы на нарушение черепно-мозговой дисфункции. Кроме того, у них часто появляется сильная боль в лице, включая невралгию тройничного нерва.

Какое проводят лечение?

Боль может нарушить многие функции организма: сон, настроение и общее качество жизни. При очень сильной боли коленных суставов назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). При отсутствии гиперчувствительности назначают Парацетамол или Диклофенак.

Парацетамол

Релаксация и массаж, как правило, не приносят ощутимых результатов. Пациентам рекомендуется проходить физиотерапевтические процедуры, направленные на укрепление спинных и шейных мышц. В тяжелых случаях требуется ношение цервикального ортеза. Даже при оптимальном лечении заболевание часто прогрессирует. При появлении серьезных симптомов важно обращаться к врачу.

Ортез

Реабилитация при выраженной гипермобильности не требуется. Важно понимать, что при гипермобильности лечебные мероприятия не всегда нужны. Увеличение подвижности или силы суставов не уменьшает продолжительность. Пациент может заниматься спортом, ЛФК, силовыми упражнениями или другими занятиями. Если возникают серьезные симптомы, их необходимо снимать с помощью препаратов.

Совет! Не рекомендуется ходить лечиться от маловыраженной гипермобильности, поскольку это не является патологией.

Гиперплазия суставов у детей

Роль тимуса в организме

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Читать еще: Воспалился сустав на пальце ноги что делать

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Формирование тимуса (вилочковой железы) у каждого человека происходит в первые 2-3 недели пренатального развития. Она считается одним из эндокринных органов и важной частью иммунитета. У младенцев размеры этого органа, располагающегося в плевральной полости за грудиной, составляют около 5 см в длину при массе примерно 15 грамм. Вилочковая железа продолжает расти до пубертатного периода ребенка, и к 15 годам часто вдвое превышает свою первоначальную массу. Но в ряде случаев диагностируют патологии органа – гипоплазию и гиперплазию тимуса. Что влечет за собой возникновение и развитие патологических процессов.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В организме каждого человека вырабатываются В-лимфоциты и Т-лимфоциты. Первые необходимы для распознавания типа бактерий и микроорганизмов, вторые – для борьбы с возбудителями заболеваний. Но изначально Т-лимфоциты не способны помогать иммунитету, их нужно «научить». Тимус же и считается тем органом, который «обучает» клетки иммунной системы борьбе. Дети наиболее часто встречаются с незнакомыми вирусами и микроорганизмами. Именно поэтому вилочковая железа у них отличается увеличенными размерами.

К двадцатилетнему возрасту тимус организму уже не так необходим, поэтому орган постепенно уменьшается в размерах. Клетки железы заменяются жировыми, а масса составляет не более 6-7 грамм. У людей в возрасте 65-70 лет орган, расположенный между плевральными полостями, распознать уже практически невозможно.

Вернуться к оглавлению

Факторы, вызывающие патологию

Наследственность. Гинекологические болезни у мамы. Патологии во время беременности. Рождение раньше срока. У недоношенных детей некоторые ткани и органы не успевают до конца сформироваться. Неверное положение плода во время беременности. Любые ограничения подвижности плода в матке являются причинами появлению врожденных аномалий суставов ребенка. Принятие матерью различных медикаментов во время вынашивания плода, маловодие, крупный вес новорожденных. Гормональный дисбаланс. Если в организме матери перед рождением отмечено слишком много прогестерона, то впоследствии это может стать причиной слабости мышечного аппарата.

Была установлена связь между плохой экологией и количеством заболеваний у новорожденных. Во многом, причиной обострения дисплазии становятся жесткие варианты пеленания детей. Значительно слабее проявляется дисплазия тазобедренного сустава в странах, где не принято пеленать новорожденных.

Что это

Большинство врачей считают дисплазию соединительной ткани не самостоятельным заболеванием, а скорее, совокупностью симптомов и проблем, возникших ещё при эмбриональном развитии ребенка. Как лечить этот синдром — далее по статье.

Соединительная ткань присутствует во многих органах человеческого организма. Особенно велико её содержание в опорно-двигательном аппарате, где она обеспечивает нормальное функционирование суставов. В состав соединительной ткани входят волокна, клетки и межклеточное вещество. Сама ткань бывает рыхлой либо плотной, в зависимости от органов. Важнейшую роль в соединительной ткани играет коллаген (отвечает за поддержание формы) и эластин (отвечает за сокращение и расслабление).

Установлено, что дисплазия соединительной ткани появляется, когда мутируют гены, ответственные за синтез волокон. То есть эта болезнь генетически предопределена. Мутации бывают разными, и затрагивают различные гены. В итоге цепи эластина и коллагена неправильно формируются, а соединительная ткань плохо выдерживает нормальную механическую нагрузку. Коллагеновые и эластиновые цепи бывают как чересчур длинными (инсерция), так и короткими (делеция). Одновременно в них из-за мутаций может находится не та аминокислота.

Обычно в первых поколениях количество неполноценных соединительных волокон невелико. Клиническая картина может даже не проявляться. Однако наследственные патологии накапливаются, у членов семьи могут проявляться некоторые признаки дисплазии. Когда их мало, они малозаметны. Однако симптомами болезни являются не только характерный внешний вид, но и серьезные изменения органов и опорно-двигательного аппарата.

В первую очередь, изменения затрагивают костную ткань. У детей могут быть слишком длинные пальцы, удлиненные конечности, сколиоз, плоскостопие, неправильно развитая грудная клетка. Меняется и кожа, становясь чересчур эластичной, тонкой, что влечет за собой высокую травматичность. Мышцы истончаются, не только большие, но и малые (в сердечной и глазодвигательной системах).

Суставы детей, больных дисплазией соединительной ткани, ненормально подвижны из-за слабых связок и склонны к вывихам. Меняются также органы зрения (миопия, плоская роговица, дислокация хрусталика, удлиненное глазное яблоко). Сердечно-сосудистая система страдает от расширения артерий и аорты, изменений сердечных клапанов. Сосуды склонны расширятся, и часто на ногах отмечается варикозное расширение вен. Болезнь поражает почки (нефроптоз) и бронхиальное древо.

Врожденные патологии соединительной ткани бывают: дифференцированные и недифференцированные.

Дисплазия соединительной ткани — описание

Что такое дисплазия соединительной ткани? Столкнувшись с подобным диагнозом, большинство людей, естественно, приходят в недоумение, так как преимущественное их число никогда раньше о подобном не слышали.

Дисплазия соединительной ткани – полиморфное и мультисимптомное заболевание, которое носит наследственный характер и возникает на фоне нарушенного синтеза коллагена, от чего страдают практически все внутренние органы и опорно-двигательный аппарат.

Само понятие переводится с латыни как «нарушение развития». Здесь речь идет о нарушении развития структурных составляющих соединительной ткани, приводящих к множественным изменениям. В первую очередь к симптомам со стороны суставно-мышечного аппарата, где соединительнотканные элементы наиболее широко представлены.

Читать еще: Желчь для лечения суставов

В основе этиологии дисплазии соединительной ткани (ДСТ) заболевания лежит нарушение синтеза белка коллагена, который выполняет роль некоего остова или матрицы для образования более высокоорганизованных элементов. Синтез коллагена осуществляется в базовых соединительнотканных структурах, причем каждый подвид производит свой тип коллагена.

Дисплазией соединительной ткани, или врожденной соединительнотканной недостаточностью называют нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном периоде и в периоде постнатальном, которое происходит по причине генетических изменений фибриллогенеза внеклеточного матрикса. Следствием ДСТ является расстройство гомеостаза на уровне тканей, органов и всего организма в виде нарушений локомоторных и висцеральных органов с течением прогредиентного характера.

Как известно, в состав соединительной ткани входят клетки, волокна и межклеточное вещество. Она может быть плотной или рыхлой, распространенной по всему организму: в коже, костях, хрящевой ткани, стенках сосудов, крови, строме органов. Самая важная роль в развитии соединительной ткани отводится ее волокнам – коллагену, обеспечивающему поддержание формы, и эластину, который обеспечивает сокращение и расслабление.

ДСТ является генетически предопределенным процессом, то есть с лежащими в его основе мутациями генов, которые отвечают за синтез волокон. Эти мутации могут быть самыми разнообразными, и местами их возникновения могут быть самые разные гены. Все это приводит к неправильному формированию цепей коллагена и эластина, в результате чего образованные ими структуры оказываются не в состоянии выдержать должные механические нагрузки.

Гиперплазия тазобедренного сустава у детей

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Чтобы определить наиболее эффективный путь лечения, нужно знать, в каком органе образовалась гипоплазия. Для этого рассмотрим разные виды дисплазии:

Черепа

В этом случае у ребенка голова искривлена. Например, челюсть сдвинута на один бок или глаза как будто навыкате. Все это влияет на работу различных внутренних органов, даже органов дыхания. Но больше всего лицевые уродства влияют на психическое развитие взрослеющего ребенка.

Частый вид дисплазии у детей – это может свидетельствовать о необычной форме носа у ребенка, а также говорить о синдроме Дауна – что вызывает намного большую тревогу. Выявить дефект можно уже во время беременности при помощи рентгена.

Плечей

Плечевые суставы тоже подвержены деформации. Гипоплазия суставов связана еще и с мышцами – они недоразвиты и слабы. Дисплазия плечей может повлечь за собой искривление шеи, что неблагоприятно влияет на речевой аппарат и дыхательную функцию. Обыкновенно тесно связана с недоразвитостью остальных суставов руки у детей.

Тазобедренного сустава

Гипоплазия тазобедренного сустава и нижней конечности – особо распространенная сейчас недоразвитость. Часто сопровождается дисплазией черепа или лица. Например, укороченный нос или вдавленный подбородок. Если вовремя не заметить и не начать лечение, то будет стремительно прогрессировать.

Все-таки чаще всего встречается последний вид заболевания, так что рассмотрим особенности гипоплазии сустава у детей.

Что такое дисплазия тазобедренных суставов у младенцев?

Дисплазия тазобедренного сустава у новорождённых — это его незрелость с нарушением развития всех звеньев, которые образуют тазобедренный сустав: костей и хрящей, составляющих основу, и мягких тканей (связок, капсулы, мышц) вокруг.

К сожалению, несмотря на обследование младенцев до полугодовалого возраста, выявить раннее заболевание удаётся не всегда. А ведь раннее начало лечения — это залог его эффективности и успеха.

Факторы, вызывающие патологию

Была установлена связь между плохой экологией и количеством заболеваний у новорожденных. Во многом, причиной обострения дисплазии становятся жесткие варианты пеленания детей. Значительно слабее проявляется дисплазия тазобедренного сустава в странах, где не принято пеленать новорожденных.

Что такое дисплазия тазобедренного сустава у детей

Дисплазия суставов — самая частая ортопедическая аномалия у новорожденных малюток. Говоря понятным языком, это результат недостаточного развития всех или некоторых элементов тазобедренного сустава (ТБС) — смещение, недоразвитие, асимметрия. Патология встречается довольно часто, бывает двусторонней или лишь с одной стороны, наиболее подвержены ей девочки. При задержке нормального развития суставной впадины, головки бедра или нарушении движения развивается аномальное состояние. По степени выраженности специалисты подразделяют дисплазию суставов у детей на три группы:

1. Предвывих — имеется нарушение центрации головки бедренной кости. Связки ослаблены, и она свободно перемещается в вертлужной впадине. Данное состояние практически ничем не проявляется и не влияет на активность малыша, болевые ощущения отсутствуют.

Читать еще: Димексид при болях в суставах

2. Подвывих — наблюдается периодическое выскакивание головки бедра из суставной впадины и последующее возвращение ее на свое место. Часто при этом слышен щелчок.

3. Вывих — достаточно редкая патология. Головка сустава постоянно находится вне и значительно выше вертлужной впадины, которая постепенно заполняется жировой тканью.

Формирование суставов у малютки продолжается и после рождения, поэтому раннее выявление аномалии и ее корректировка позволяют надеяться на отличный результат. Однако игнорирование проблемы чревато огромными неприятностями, вплоть до хромоты в будущем, поэтому отнестись к выявлению дисплазии тазобедренного сустава у детей следует максимально ответственно.

Причины дисплазии у детей

Причин незрелости тазобедренных суставов немало. Статистики показывает, что заболеванию больше подвержены девочки (80% случаев), причем дисплазией левого тазобедренного сустава страдает около 60% заболевших. Чаще всего она развивается при беременности. В этот период на появление аномалий влияют следующие факторы:

Генетическая предрасположенность. Если родители в детстве имели незрелость суставов, велика вероятность развития заболевания у детей.
Гормональные сбои. Повышенное содержание прогестерона в организме будущей матери на последних сроках может ослабить мышечные связки малыша.
Неправильное и неполноценное питание беременной женщины, в результате которого развивающемуся плоду не хватает микроэлементов и витаминов, участвующих в строении детского организма.
Повышенный мышечный тонус матки, который влияет на формирование скелета и органов малыша на протяжении всей беременности.
Крупный плод при аномальном расположении в утробе матери может подвергаться анатомическому смещению костей.
Рождение недоношенного малыша может стать причиной отклонений от норм в дальнейшем развитии его органов, мышц и опорно-двигательного аппарата.
Вредные привычки и прием лекарственных препаратов также негативно сказываются на развитии плода.
Некоторые заболевания матери и ребенка могут стать причиной недоразвития суставов.

Гиперплазия тазобедренных суставов у детей

Причины, вызывающие патологию

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Наследственность. Гинекологические заболевания у матери. Патологии во время беременности. Рождение ранее срока. У недоношенных детей некие ткани и органы не успевают до конца сформироваться. Неправильное положение плода во время беременности. Хоть какие ограничения подвижности плода в матке являются причинами возникновению врожденных аномалий суставов малыша. Принятие мамой разных медикаментов во время вынашивания плода, маловодие, большой вес новорожденных. Гормональный дисбаланс. Ежели в организме мамы перед рождением отмечено очень много прогестерона, то потом это может стать предпосылкой беспомощности мышечного аппарата.

Была установлена связь меж нехороший экологией и количеством болезней у новорожденных. Во многом, предпосылкой обострения дисплазии стают твердые варианты пеленания детей. Существенно слабее проявляется дисплазия тазобедренного сустава в странах, где не принято пеленать новорожденных.

Дисплазия соединительной ткани — описание

Что таковое дисплазия соединительной ткани? Столкнувшись с схожим диагнозом, большая часть людей, естественно, приходят в недоумение, так как преимущественное их число никогда ранее о схожем не слышали.

Дисплазия соединительной ткани (текстильное полотно, изготовленное на ткацком станке переплетением взаимно перпендикулярных систем нитей) – полиморфное и мультисимптомное болезнь, которое носит наследственный нрав и возникает на фоне нарушенного синтеза коллагена, от чего мучаются фактически все внутренние органы и опорно-двигательный аппарат.

Само понятие переводится с латыни как «нарушение развития». Тут речь идет о нарушении развития структурных составляющих соединительной ткани, приводящих к множественным изменениям. В первую очередь к симптомам со стороны суставно-мышечного аппарата, где соединительнотканные элементы более обширно представлены.

В базе этиологии дисплазии соединительной ткани (ДСТ) болезни лежит нарушение синтеза белка коллагена, который делает роль некоторого остова или матрицы для образования наиболее высокоорганизованных частей. Синтез коллагена (фибриллярный белок, составляющий основу соединительной ткани организма (сухожилие, кость, хрящ, дерма и т. п.) и обеспечивающий её прочность и эластичность) осуществляется в базисных соединительнотканных структурах, при этом каждый подвид создаёт собственный тип коллагена.

Дисплазией соединительной ткани, или врожденной соединительнотканной дефицитностью именуют нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном периоде и в периоде постнатальном, которое происходит по причине генетических конфигураций фибриллогенеза внеклеточного матрикса. Следствием ДСТ является расстройство гомеостаза на уровне тканей, органов и всего организма в виде нарушений локомоторных и висцеральных органов с течением прогредиентного нрава.

Как понятно, в состав соединительной ткани заходят клеточки, волокна и межклеточное вещество. Она может быть плотной или рыхловатой, всераспространенной по всему организму: в коже, костях, хрящевой ткани, стенах сосудов, крови, строме органов. Самая принципиальная роль в развитии соединительной ткани отводится ее волокнам – коллагену, обеспечивающему поддержание формы, и эластину, который обеспечивает сокращение и расслабление.

ДСТ является на генном уровне предопределенным действием, то есть с лежащими в его базе мутациями генов, которые отвечают за синтез волокон. Эти мутации могут быть самыми различными, и местами их появления могут быть самые различные гены. Все это приводит к неверному формированию цепей коллагена и эластина, в итоге чего образованные ими структуры оказываются не в состоянии выдержать подабающие механические перегрузки.