Дисплазия печени что это

Происхождение опухолей и причины развития дисплазий

Опухоль с точки зрения места среди общепатологчиеских процессов можно представить как патологическую регенерацию, возникающую вследствие нарушения роста и развития тканей. В отличие от неопухолевых нарушений для опухоли прежде всего характерна утрата ответа на контролирующие воздействия организма. Она не абсолютна, ибо опухоли отвечают на изменения питания, кровообращения, гормональные влияния, почему, в частности нельзя говорить об их автономности. Но в большинстве своем процесс размножения опухолевых клеток происходит в условиях нарушения подчиненности координирующим и коррелирующим факторам пролиферации, созревания и дифференцировки.

Три типа нарушений тканевой дифференцировки:

• врожденные пороки развития;
• метаплазия;
• дисплазия.

Врожденные пороки в виде гетеротопии, т. е. смещения органа или части его в эмбриональном периоде (ткани щитовидной железы в языке, коры надпочечника в почке) или гетероплазии, т. е. нарушения дифференцировки в развивающейся ткани (слизистая оболочка желудка в меккелевом дивертикуле, хрящ в гипоплазированной почке). Иногда эктопированная ткань становится источником возникновения истинной злокачественной опухоли (инсулома из ткани поджелудочной железы в стенке желудка или кишки, рак из ткани молочной железы, эктопированной в наружные половые органы и т. п.).

Метаплазия (греч. meta – переход из одного состояния в другое; plasis – формирование) – стойкое превращение генетически родственных тканей одной в другую. Она развивается в постнатальном периоде вследствие хронического раздражения, хронического воспаления, при нарушении питания.

Например, в мочевом пузыре при хроническом воспалении переходный эпителий превращается в многослойный плоский или в призматический железистый, что сопровождается слизеобразованием;

• в дыхательных путях при дефиците витамина А, при курении, при длительном раздражении различными химическими продуктами железистый эпителий превращается в многослойный плоский эпителий;

• при дисгормональных процессах эпителий ацинусов и протоков молочной железы превращается в эпителий, напоминающий таковой в апокриновых потовых железах, или в многослойный;

• дисгормональная простатопатия может сопровождаться метаплазией железистого эпителия предстательной железы в многослойный плоский эпителий;

• в желудке при хроническом гастрите часто в слизистой оболочке появляются высокие призматические клетки, напоминающие колоноциты, между которыми располагаются бокаловидные клетки (неполная кишечная метаплазия) или клетки тонкокишечного эпителия (полная кишечная метаплазия);

• в соединительной ткани может происходить образование кости и хряща в посттравматических рубцах, стенках сосудов, миомах матки, аденомах щитовидной железы;

• при различных болезнях в лимфатических узлах, селезенке, печени могут появляться очаги экстрамедуллярного кроветворения с образованием миелоидной ткани (миелоидная метаплазия).

Дисплазия – состояние, характеризующееся атипизмом части эпителиального пласта (эпителиального комплекса), утратой полярности и/или слоистости при отсутствии инвазивного роста. В зависимости от степени выраженности атипизма различают следующие виды дисплазии:

• легкая (дисплазия I), при которой атипизм охватывает 1/3 эпителиального пласта (комплекса);
• умеренная (дисплазия II) – атипизм охватывает 1/2 – 2/3 эпителиального пласта (комплекса);
• тяжелая (дисплазия III) – более 2/3 эпителиального пласта (комплекса), но не весь.

В многослойном плоском эпителии дисплазия проявляется в очаговой пролиферации с нарушением вертикальной анизоморфности (т. е. неоднородности), базально-клеточной гиперплазии, полиморфизме, гиперхроматозе ядер, увеличении размеров ядер, увеличении P/N, гипер- и паракератозе, увеличение МИ. Нарастают проявления дисплазии снизу вверх.

В железистом эпителии дисплазия проявляется дезорганизацией железистых структур, атипизмом и хаотичным расположением желез с увеличением ветвистости и упрощением их строения, почкованием, сосочковыми разрастаниями; полиморфизмом, гиперхроматозом ядер, базофилией цитоплазмы, увеличением P/N, смещением ядер к просвету, многорядностью, появлением фокусов ороговения, нарушением секреции (появление, усиление, ослабление).

Начинается дисплазия обычно в камбиальных зонах железистых органов (в желудке – в шейках и перешейках желез; в толстой кишке – в поверхностных отделах; в дольках молочной железы – в области “почек роста”, то есть в месте перехода внутридолькового протока в ацинус; в печени – на периферии долек). Оценить степень дисплазии в железистом эпителии гораздо сложнее, чем в многослойном эпителии.

Нередко дисплазия возникает на фоне регенерации, гиперплазии и особенно на фоне метаплазии (дисплазия на фоне энтеролизации слизистой оболочки желудка, дисплазия эпидермизированных желез или пролиферирующих резервных клеток в шейке матки, дисплазия в аденомах желудка, кишечника).
Вместе с тем, вероятность малигнизации регенерирующего, гиперплазированного, метаплазированного эпителия достаточно низка, возрастая при появлении признаков дисплазии.
Причины трансформации дисплазии в рак неясны.

По своей природе дисплазия представляет собой обратимое и до поры контролируемое нарушение дифференцировки эпителия (или другой ткани) предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов (стволовых клеток, недифференцированных клеток-предшественников). Признаки дисплазии, как уже было сказано, появляются сначала в так называемых камбиальных зонах органов и обычно постепенно распространяются по вектору созревания соответствующих клеток.

Автор учения о прогресии Фулдс образно рассматривает дисплазию как “несовершенный рак”, а малигнизацию – как один из последних этапов опухолевой прогрессии. В диспластических очагах клеточный состав часто имеет более пестрый характер, чем в опухоли на ранних стадиях.
Нередко в качестве синонима дисплазии неоправданно употребляют такие понятия, как “атипическая гиперплазия”, “аденоматозная гиперплазия”, “атипическая регенерация, “атипическая метаплазия”.

Carcinoma in situ (термин впервые употребил Бродерс в 1932 году) – стадия рака, на которой не отмечается инфильтративного роста. При этом происходит полное замещение эпителиального пласта атипичными клетками (по сути опухолевыми). Единственное отличие от рака состоит в сохранении базальной мембраны и отсутствии внедрения опухолевых клеток в подлежащие ткани. При этом под эпителием часто отмечается лимфоидно-макрофагальная инфильтрация, резко убывающая при появлении микроинвазии и особенно при инвазивном раке.

Существует также понятие о раннем раке, который может регрессировать. Оно используется преимущественно по отношению к раку в полых органах. Ранний рак представляет собой полностью сформированную раковую опухоль (есть инвазия, но ограниченная только слизистой оболочкой при сохранности собственной мышечной пластинки). О поверхностном раке говорят, когда исчезает базальная мембрана желез в отдельных участках слизистой оболочки. Принято также говорить о микроинвазивном раке , когда есть инвазия в подлежащие ткани, но ее глубина не превышает 3 мм.

Дисплазия печени что это

Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) является одним из наиболее частых онкологических заболеваний во всем мире с высокими показателями летальности. Наиболее высокие показатели заболеваемости ГЦК отмечаются в странах Азии и Африки. В России на конец 2015 года на учете находилось 7360 пациентов с ГЦК, летальность составила 43,6 % [1].

Чаще всего ГЦК развивается на фоне хронических заболеваний печени, в частности, цирроза [7]. При этом одной из основных причин смерти больных, страдающих циррозом печени, является ГЦК.

Согласно данным литературы [12], развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования процессов тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных узелков. В этой связи актуальной задачей является выяснение морфологических особенностей предопухолевых узелковых образований печени, необходимых для их дифференциальной диагностики и определения прогноза заболевания.

Цель работы: анализ терминологии и описаний морфологических характеристик узелковых гепатоцеллюлярных образований печени.

Основные определения и морфологические критерии диагностики были опубликованы Международной рабочей группой по изучению узелковых образований в печени в 1995 году [13]. В дальнейшем эти определения и диагностические возможности неоднократно уточнялись и расширялись. Так, в 2002 году в Японском городе Куруме была создана специальная группа исследователей, так называемая «International Consensus Group for Hepatocellular Neoplasia (ICGHN)», по уточнению гистологических критериев диспластических узелков и ранней карциномы печени. В настоящее время данная группа ICGHN, включающая в себя 34 патологоанатомов и 2 врачей-клиницистов из 13 стран, продолжает работать. Согласно современным представлениям, морфологическими образованиями, отражающими этапы гепатоканцерогенеза, являются диспластические изменения (фокусы и узелки) и маленькие, не более 2 см в диаметре, опухолевые образования (ранняя ГЦК и маленькая прогрессирующая ГЦК) (табл. 1) [12].

Диспластические фокусы (или очаги) развиваются при хронических заболеваниях печени, особенно при циррозе, и представляют собой микроскопические (размером менее 1 мм) скопления диспластичных гепатоцитов. Данный термин был введен международным консенсусом в 1995 году [13]. Критериями размеров фокусов явилось то, что они отмечаются, как правило, в пределах одной печеночной дольки или одного узелка при циррозе печени. В этой связи диспластические фокусы выявляются лишь при микроскопическом исследовании биопсийного или операционного материала.

Классификация гепатоцеллюлярных узелковых образований печени

В зависимости от преобладающего вида составляющих клеток диспластические фокусы подразделяют на мелкоклеточные, крупноклеточные фокусы, а также фокусы с отсутствием железа. При этом диспластичные гепатоциты представляют мелкоклеточные изменения или крупноклеточные изменения.

Мелкоклеточные изменения, первоначально называемые как мелкоклеточная дисплазия [20], характеризуются уменьшенным размеромом гепатоцитов, повышенным ядерно-цитоплазматическим отношением, слабовыраженным полиморфизмом и гиперхромностью ядер и базофилией цитоплазмы.

Подобные мелкоклеточные изменения клеток сопровождаются более высокими показателями пролиферативной активности по сравнению с окружающими нормального вида гепатоцитами. При этом в диспластичных гепатоцитах отмечается укорочение теломер, повышенное образование микроядер, свидетельствующее о хромосомной нестабильности, а также потеря или увеличение хромосом [18]. Подобные мелкоклеточные изменения расценивались как предопухолевые. В пользу чего также свидетельствовали выявления аналогичных изменений клеток при ГЦК.

В то же время, диффузные мелкоклеточные изменения отражают процессы регенерации, а не дисплазии гепатоцитов [22]. Поскольку дифференциальная диагностика предопухолевых и регенеративных мелкоклеточных изменений очень затруднена, то остается неоднозначной и их роль в развитии ГЦК: одни исследователи указывают на их связь с ГЦК, другие ее не поддерживают [16].

Крупноклеточными изменениями клеток, первоначально называемыми клеточной дисплазии печени [8], обозначали скопления гепатоцитов с увеличенным объемом и ядра и цитоплазмы (вследствие этого ядерно-цитоплазматическое отношение не изменялось), полиморфизмом и гиперхромностью ядер, иногда с наличием многоядерных гепатоцитов.

К сожалению, единого мнения о биологической роли крупноклеточных изменений так и не достигнуто. В пользу того, что крупноклеточные изменения отражают реактивные процессы при хроническом повреждении или старении, свидетельствуют показатели низкой пролиферативной активности и повышенный апоптоз, отсутствие их в наблюдениях ГЦК [15] и, наоборот, появление при холестазе [17].

Вместе с тем, в таких гепатоцитах выявлено повышенное количество ядрышковых организаторов по сравнению с окружающими нормальными клетками, ненормальное содержание ДНК [10], хромосомные аберрации и потери хромосом [22], что трактуется как предопухолевые изменения. Кроме того, крупноклеточные изменения, наблюдающиеся при крупноузловом циррозе печени, характеризуются моноклональностью, что характерно для гепатоканцерогенеза.

Интересным фактом служат данные H. Kim с соавт. [14] об укорочении теломер, повышении индекса пролиферации и увеличении повреждения ДНК в крупноклеточных изменениях при циррозе печени, вызванном вирусным гепатитом В, и отсутствие таких поражений при крупноклеточных изменениях на фоне хронического холестаза. Подобные сведения свидетельствуют, видимо, о том, что крупноклеточные изменения бывают двух типов: один тип является отражением реактивных (регенераторных) процессов и не связан с онкогенезом, а второй относится к предопухолевых изменениям (дисплазии), являясь звеном гепатоканцерогенеза.

Вместе с тем, по мнению ряда исследователей, выявление крупноклеточных изменений при циррозе печени, развившемся на фоне вирусного гепатита В или С, является фактором риска для последующего развития ГЦК. В то же время укорочение теломер, хромосомная нестабильность и повреждения ДНК выражены в большей степени при мелкоклеточных изменениях по сравнению с крупноклеточными на фоне хронических болезней печени и максимальны при ГЦК [18]. То есть крупноклеточные изменения при вирусном гепатите В или С могут рассматриваться в качестве первого предопухолевого этапа, а мелкоклеточные изменения как последующего, второго.

Диспластические узелки (ДУ) обнаруживаются в основном при циррозе печени, хотя иногда встречаются и при других хронических болезнях печени [12]. ДУ представляют собой более или менее четкое узелковое образование диаметром до 1 см, отличающееся от окружающей паренхимы печени цветом, внешним видом, размером. Они могут быть единичными и множественными (обычно менее 10) [11].

Согласно международному консенсусу [13], в зависимости от морфологических изменений и прогноза их течения все ДУ подразделяются на два вида: диспластические узелки низкой степени и высокой степени (табл. 2).

При микроскопическом исследовании диспластические узелки низкой степени (ДУНС) характеризуются однотипностью изменений с окружающей паренхимой с незначительным увеличением (не более чем 1,3 раза) плотности клеток по сравнению с окружающей паренхимой. ДУНС отличает также клональность клеток в виде диффузного отложения железа или меди, а также признаков стеатоза при отсутствии жировой дегенерации клеток печени. Клеточный атипизм выражен слабо. Могут встречаться крупноклеточные изменения. При этом отсутствуют псевдожелезистые образования гепатоцитов.

В диспластических узелках высокой степени (ДУВС) отмечаются признаки тканевого и клеточного атипизма, но недостаточные для постановки диагноза карциномы. Чаще всего наблюдается увеличение плотности клеток в 1,3–2 раза по сравнению с окружающей тканью печени. Достаточно часто определяются и вышеописанные мелкоклеточные изменения.

Морфологические характеристики гепатоцеллюлярных узелковых образований печени

Дисплазия – причины, симптомы, диагностика, лечение

Дисплазия – термин, который обозначает патологию в развитии органов, тканей и частей человеческого тела. Которая может иметь начало как в период эмбриогенеза, так и в постнатальный период.

Обычно эта патология заключается в различного рода конфигурациях размеров, форм, строения клеток, тканей и органов и является прирожденной, хотя в неких случаях проявляется в детском возрасте и даже у людей старшего возраста.
Зависимо от нрава пораженного органа либо тканей выделяются, дисплазия соединительной ткани, шейной матки, тазобедренного сустава, метаэпифизарная и фиброзная диплазии.

Эктодермальная диплазия соединяет воединыжды более сотки прирожденных болезней, которые поражают ногти, волосы, потовые железы, зубы. Так же оказывает влияние на форму пальцев ног и рук, зрение выражающееся в чувствительности к свету и т.д.
Цервикальная дисплазия представляет собой более всераспространенную форму полученной дисплазии. Которая в главном поражает дам находящихся в репродуктивном возрасте – от 23-25 лет до 30-35. Почти всегда ее вызывает папилломавирус человека.

Скелетная дисплазия, оказывает влияние на строение хрящевых тканей и строение костей. В главном считается прирожденными нарушениеми. одним из последствий которых могут быть метафизарная хондродисплазия, нарушение нервной и сердечно-сосудистой систем, небольшой рост и т.д.

Фиброзно-мышечная дисплазия в большинстве случаев поражающая сонные и почечные артерии, характеризуется гиперактивным ростом клеток конкретно в стенах артерий, из-за чего происходит их сужение.

Дисплазия — предпосылки

В главном все предпосылки появления заболевания носят генетический нрав, в следствии чего патология развивается с гормональными переменами, с кислородной дефицитностью стен разных сосудов и их внутренне-механическим напряжением, заразными либо гинекологическими болезнями мамы, неблагоприятными экологическими факторами и т.д. Обретенная форма заболевания вызвана в главном послеродовыми либо родовыми травмами. Цервикальную дисплазию провоцирует вирус папилломы и нарушения иммунитета.

Дисплазия — симптомы

Симптоматика дисплазии сначала находится в зависимости от вида заболевания и от нарушения развития того либо другого органа либо тканей. Потому что при фиброзной дисплазии, происходит нарушение кровообращения в следствии сужения сосудов, в то время как скелетная форма заболевания связана с нарушением строения скелета человека. Эктодермальная дисплазия проявляется выпадением волос, неверной формой ногтей и разными кожными болезнями. Но при всем этом, есть и объединяющие причины нарушений и патологических конфигураций, основными из которых являются появление некорректных форм клеток (покилоцитоз), несоответствие размерам (анизоцитоз), нарушения пигментации тканей (гиперзроматоз), а так же митотическая аномальная активность клеток.

Дисплазия — диагностика

Содержит в себе:
*осмотр у доктора;
*всеохватывающее обследование на вирус папилломы (по мере надобности);
*гормональное обследование;
*кольгоскопия;
*УЗИ;
*цитологическое обследование;
*рентгенография.

Дисплазия исцеление

Исцеление дисплазии и ее проявлений находится в зависимости от органов и тканей подверженных патологии. Фиброзно-мышечную дисплазию вылечивают при помощи ангиопластики и реконструкимвной хирургии, нормализуя при всем этом давление крови при помощи фармацевтических препаратов.

Цервикальную, вызванную папилломавирусом вылечивают криохирургией – способом замораживания, лазерной терапией и электрохирургическими иссечением петлей и проч.

Терапия скелетной дисплазии в главном ориентирована на уменьшение развития осложнений нарушений работы сердечно-сосудистой системы и неврологических болезней.

Исцеление эктодермальной дисплазии, ориентировано на устранение главных симптомов заболевания.

Лечение животных в Москве и области

Круглосуточно и без выходных

Гепатопортальная микроваскулярная дисплазия

Начиная с 1974 года многие авторы подробно рассматривали в своих работах исторические, клинические, клинико-патологические и гистологические признаки врожденных макроскопических портосистемных васкулярных нарушений (PSVA) у животных-компаньонов (см. таблицу 1). Диагностика на эти нарушения проводится, если у врача есть подозрение на их наличие, после пробы на функцию печени или обнаружения аммиачной уратной кристаллурии. Однако у некоторых собак с нарушением общего содержания желчных кислот в сыворотке крови, что соответствовало диагнозу PSVA, при направлении на операцию было обнаружено отсутствие выраженного макроскопического васкулярного шунта, несмотря на то, что гистопатологии печени соответствовала PSVA. Такое заболевание называется гепатопорталъной микроваскулярной дисплазией(MVD).

Гепатопортальная микроваскулярная дисплазия является врожденным и, по всей видимости, наследственным гепатобилиарным заболеванием, которое хорошо описано у керн-терьеров, но чаще всего встречается у йоркширских терьеров (Schermerhometal., 1996; Phillipsetal., 1996). Авторы данной статьи также определяли MVD у собак других мелких пород (например, у цвергшнауцера, лхасского апсо, ши тцу, таксы, мальтеза, бишон-фриза, пекинеса, карликового и той-пуделя и др.). Гистологические признаки этого заболевания были впервые описаны в 1985 году (ZawieandGilbertson, 1985; Baeretal., 1991). После клинического описания характерных признаков, диагностических критериев и гистологических характеристик было проведено исследование большого количества собак с нарушениями функции печени, у которых регулярно оценивалось содержание желчных кислот. Тщательно изучались керн-терьеры, после того как их хозяева и консультирующие ветеринарные врачи предположили у нескольких родов увеличение заболеваемости PSVA. После исследования функции и перфузии печени с использованием методов измерения желчных кислот в сыворотке крови натощак и после кормления было установлено, что примерно 70% собак в больших семействах имеют чрезмерно высокие показатели этих кислот. Последующее исследование функции печени с применением индоцианина зеленого для клиренса плазмы (ICG) подтвердило наличие нарушения функции печени и/или перфузии (рис. 1). Контрастная рентгенография, ультразвуковое исследование и сцинтиграфия исключили наличие макроскопических PSVA. Гистологическое исследование печени показало наличие признаков, почти идентичных тем, которые были обнаружены у собак с PSVA.
Исследования нескольких семейств керн-терьера по всей территории Северной Америки показало распространенность данного нарушения у этой породы собак. Почти в каждом семействе, которое исследовали авторы
(п > 25), имелись больные животные. Однако, принимая во внимание обширный клинический опыт, можно считать, что это заболевание в большей степени распространено у йоркширских терьеров.

Клинические признаки. Главным клиническим признаком MVDявляется увеличение общего содержания желчных кислот в сыворотке крови. Собак с MVD можно разделить на две группы в зависимости от наличия или отсутствия клинических симптомов (см. таблицу 1).

У собак группы 1 наблюдалось мало клинических признаков. В редких случаях у них наблюдалась непереносимость лекарственных препаратов, метаболизированных или элиминированных печенью. У них отсутствовали стойкие нарушения, которые обычно обнаруживаются при регулярной оценке клинико-патологических параметров. В отличие от собак с PSVA у таких животных не было микроцитоза или гипохолестеринемии, содержание креатинина и азота мочевины крови не было низким, и у них редко была повышена активность ферментов печени или отмечалась аммиачная биуратная кристаллурия. Однако у этих собак наблюдалось повышение общего содержания желчных кислот в сыворотке крови и понижение ICG клиренса плазмы (см. рис. 1).

Рис. 1. А. Общее содержание желчных кислот в сыворотке крови после 12-часового голодания и через 2 часа после кормления у собак с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией (MVD; группа 1 — собаки с отсутствием симптомов; группа 2 — собаки с наличием симптомов) и собак с портосистемными сосудистыми нарушениями (PSVA). Данные для одной собаки взаимосвязаны. (Нормальный допустимый диапазон: Запись опубликована 29.08.2017 автором canisvetuserde в рубрике Блог ветеринарного врача.