Дисплазия поджелудочной железы

Дисплазия желудка

Дисплазия желудка – это патологический процесс, который чаще всего протекает в хронической форме, характеризуется изменением клеток эпителия желудка. Необходимо отметить, что данное заболевание не является онкологическим, но характеризуется клиницистами как предраковое.

Дисплазия эпителия желудка является довольно серьезной патологией, так как в начальной стадии протекает практически бессимптомно, а мутация клеток происходит быстро. Все это приводит к тому, что болезнь диагностируется уже в начальной стадии рака.

Клиническая картина при этом носит неспецифический характер: боли в желудке, общее ухудшение самочувствия, тошнота, проблемы с опорожнением кишечника, симптоматика гастрита.

Для того чтобы определить характер течения патологического процесс и, следовательно, назначить эффективное лечение, потребуется проведение тщательной диагностики – лабораторные и инструментальные анализы, физикальный осмотр и сбор личного, семейного анамнеза.

Лечение дисплазии желудка будет зависеть от степени тяжести. Использование народных средств в этом случае нецелесообразно: такие мероприятия могут только усугубить течение патологического процесса.

Долгосрочный прогноз носит неоднозначный характер – исход терапевтических мероприятий будет зависеть от формы и степени тяжести патологического процесса, а также от общих клинических показателей самого пациента, личного анамнеза. Специфической профилактики не существует.

Этиология

Такое заболевание является, по сути, промежуточным этапом между гиперплазией и онкологическим процессом в данном органе. Если лечение не будет начато своевременно, то патологический процесс неизбежно приведет к образованию злокачественной опухоли.

Дисплазия слизистой желудка имеет как внешние, так и внутренние причины.

К внутренним этиологическим факторам относятся:

• перенесенные инфекционные заболевания в тяжелой форме;
• хронические гастроэнтерологические заболевания с частыми рецидивами;
• изменение микрофлоры кишечника;
• ангиодисплазия;
• нарушение процесса всасываемости желудком питательных веществ;
• стойкое снижение иммунитета в результате тех или иных заболеваний.

Что касается внешних причин развития таких патологических процессов, то здесь следует выделить следующие:

• длительный прием медикаментозных препаратов, в особенности антибиотиков;
• несбалансированное питание – в рационе слишком большое количество красного мяса, соли, нездоровой пищи;
• недостаточное количество витаминов и минералов в рационе;
• курение, злоупотребление алкоголем;
• крайне неблагоприятная экологическая обстановка в месте проживания;
• постоянное контактирование с токсическими веществами и ядами;
• наличие онкологического заболевания в личном и семейном анамнезе.

В некоторых случаях не удается определить, по каким причинам у пациента начала развиваться дисплазия желудка, что только будет затруднять лечение.

Классификация

Классификация подразумевает разделение этого патологического процесса на формы по клинико-морфологическим признакам и по стадии тяжести течения.

По характеру течения клинической картины выделяют следующие формы болезни:

• гипосекреторная – происходит снижение выработки секреции;
• гиперсекреторная – повышенное продуцирование секреции.

Гипосекреторная форма патологии, в свою очередь, разделяется на такие подвиды, как:

Необходимо отметить, что гиперсекреторная дисплазия желудка – это более тяжелая форма и расценивается как предраковое состояние, а обусловлено это тем, что начинается повышенное продуцирование зараженных клеток.

Что касается тяжести течения патологического процесса, то используют следующую классификацию:

• дисплазия желудка 1 степени – формируется кишечная метаплазия, начинаются изменения в секреторной функции, увеличивается диаметр клеток;
• 2 степени – увеличиваются объемы кишечных митозов, патологический процесс довольно быстро прогрессирует;
• 3 степени – желудочная секреция может вовсе отсутствовать, диагностируется большое количество мутированных клеток.

Первые две стадии носят обратимый характер. При условии комплексной терапии и соблюдения самим пациентом всех рекомендаций можно не только полностью устранить заболевание, но и свести к минимуму риск его рецидива. Что касается третьей стадии, то здесь лечение требуется более длительное, кроме того, диагностируется предраковое состояние, что само по себе является опасным для здоровья.

Симптоматика

Опасность такого заболевания не только в его патогенезе. Начальные этапы этого патологического процесса не проявляют себя какими-либо симптомами, поэтому обнаружить их можно только при комплексной диагностике. Ярко выраженная клиническая картина имеет место уже только на поздних этапах развития.

В целом симптоматический комплекс включает в себя:

• боли в животе – в области эпигастрия, в нижней части живота, по всей брюшной полости;
• болевые ощущения усиливаются после приема пищи;
• снижение аппетита, на фоне чего происходит снижение веса;
• кислый привкус во рту;
• изжога;
• вздутие живота, повышенный метеоризм;
• проблемы с дефекацией – запоры сменяются диареей, консистенция каловых масс также меняется.

Если причиной дисплазии является хроническое гастроэнтерологическое заболевание, то клиническая картина может дополняться и другими, более специфическими симптомами.

Диагностика

Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

• физикальный осмотр пациента – в ходе этого этапа исследований врач определяет характер течения клинической картины, собирает личный и семейный анамнез;
• измерение уровня кислотности желудка;
• эндоскопические исследования желудка;
• анализ бактериологической среды кишечника и желудка;
• гистологическое исследование тканей желудка;
• тест на онкомаркеры;
• генетические исследования, если в семейном анамнезе уже были онкологические заболевания.

Также дополнительно проводят стандартные лабораторные анализы: ОАК и БАК, общий анализ мочи и кала. В целом диагностическая программа будет составляться в индивидуальном порядке. Исходя из результатов анализов будет назначаться лечение дисплазии желудка.

Лечение

Лечение дисплазии желудка проводится консервативными методами. Оперативное вмешательство требуется только в тех случаях, когда медикаментозное не дает должного результата или же нецелесообразно.

Фармакологическая часть лечения включает в себя следующие препараты:

• антибиотики;
• препараты висмута;
• ингибиторы протонной помпы;
• антациды;
• пребиотики;
• антиоксиданты;
• метаболические;
• витаминно-минеральные комплексы.

Дополнительно обязательно назначается диета. Принцип питания, перечень запрещенных и разрешенных продуктов определяет врач в индивидуальном порядке.

Прогноз при 1-2 степени благоприятный. Третья степень требует основательного и длительного лечения, к тому же возникает высокий риск развития онкологического процесса.

Профилактика заключается в проведении мероприятий по предупреждению тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень. При первых же симптомах необходимо обращаться к врачу, а не заниматься самолечением.

Гиперплазия поджелудочной железы / дисплазия с обструктивным хроническим панкреатитом: связь с уменьшенной массой поджелудочной железы при диабете 1 типа

Редакторы: отчет Кэмпбелла-Томпсона и его коллег [1], в котором доказано, что вес поджелудочной железы снижается независимо от продолжительности диабетических доноров типа 1, представлены важные характеристики поджелудочной железы при диабете 1 типа. Мы хотели бы предложить два комментария и представить наши собственные результаты.

Во-первых, в докладе Campbell-Thompson и др. [1] не рассматриваются потенциальные различия в весе поджелудочной железы в отношении подтипов диабета типа 1. Были классифицированы два клинических подтипа диабета 1 типа, классическая форма острой / быстрой наступления (AT1D) и медленно прогрессирующий инсулинзависимый сахарный диабет (SPIDDM, теперь более известный как латентный аутоиммунный диабет у взрослых [LADA] [2]) консультацией ВОЗ [3] и многочисленными исследованиями, а диагностические критерии для СПИДДМ были установлены Японским обществом диабета (JDS) [4]. В исследовании Campbell-Thompson [1] данные о двух подтипах диабета типа 1 были потенциально объединены с результатом, что данные о весе поджелудочной железы стали менее специфическими. Ранее сообщалось, что поджелудочная железа пациентов с SPIDDM [5, 6] имела высокую частоту уменьшенного размера поджелудочной железы и характерные изменения протоков поджелудочной железы (кистозные поражения или расширение и сужение протоков поджелудочной железы), оба из которых связаны с весом поджелудочной железы, тогда как поджелудочная железа пациентов с классическим АТ1Д не была [6].

Во-вторых, в статье Кэмпбелла-Томпсона [1] утверждалось, что поджелудочная железа с уменьшенным весом имеет дольчатые различия; это связано с обсуждаемыми в настоящее время проблемами, в том числе лобулярной атрофией и экзокринным воспалением в поджелудочной железе диабетического типа 1 [7, 8]. Отчет Кэмпбелла-Томпсона [1] побудил нас изучить не только вес поджелудочной железы, но и изменения протоков поджелудочной железы, которые тесно связаны с изменениями лобковых поджелудочной железы, при аутопсиях поджелудочной железы у людей с двумя подтипами диабета 1-го типа, SPIDDM и AT1D.

Одиннадцать поджелудочной железы у вскрытых пациентов с SPIDDM (M / F, 5/6, возраст, 64 ± 14 лет, дальность, 42-87 лет, продолжительность диабета, 13 ± 7 лет, диапазон 0,3-24 года), десять поджелудочной железы от AT1D пациенты (M / F, 5/5, возраст 60 ± 9 лет, диапазон 42-74 года, продолжительность диабета, 26-11 лет, диапазон 13-47 лет), 15 поджелудочной железы у пациентов с диабетом типа 2 ( M / F, 11/4, возраст 72 ± 14 лет, диапазон, 43-92 года, продолжительность диабета, 13 ± 8 лет, диапазон, 3-28 лет) и 19 поджелудочной железы у пациентов без диабета (M / F , 10/9, возраст 66 ± 6 лет, диапазон — 53-82 года). Все доноры были японской национальности. Поджелудочная железа у пациентов с тяжелым алкоголизмом и пациентов, у которых была история применения ингибитора DPP-4 и / или опухолей поджелудочной железы, были исключены из исследования. Все случаи SPIDDM были положительными для аутоантител GAD (средний титр, 56,9 U / мл, диапазон 3,4-398,0 U / мл, нормальный,

Мы обнаружили, что вес поджелудочной железы был значительно ниже в случаях SPIDDM, чем в случаях AT1D. Более высокая частота DEHD с лобулярной атрофией наблюдалась в SPIDDM, чем в AT1D. Suda и др. [9] показали, что DEHD встречается при множественных участках протоков поджелудочной железы с высоковязкими муциновыми выделениями и обломками эпителиальных клеток. Эти муцинозные выделения и DEHD часто препятствуют развитию протоков поджелудочной железы и индуцируют обструктивный хронический панкреатит в верхних поджелудочных долях и долевой атрофии [9]. Эти характерные поражения, вероятно, будут связаны с уменьшенным весом поджелудочной железы в SPIDDM и потенциально присутствуют у части пациентов в исследовании Кэмпбелла-Томпсона [1]. Возможно, что экзокринное воспаление, вызванное индуцированным DEHD обструктивным хроническим панкреатитом, инициирует активацию аутореактивных Т-клеток к островковым клеткам с последующим разрушением бета-клеток через механизм наблюдения [10]. Наши данные имели ограничения из-за небольшого размера выборки. Дальнейшее изучение детального иммунологического механизма (механизмов) хронического обструктивного панкреатита, вызванного разрушением бета-клеток, будет необходимо.

Острый диабет типа 1

Гиперплазия / дисплазия проточной эпителии

Японское общество диабета

Медленно прогрессирующий инсулинзависимый сахарный диабет

Мы хотели бы поблагодарить Т. Маруяму, больницу Сайтама Сайсейкай за его щедрую помощь в получении образцов исследования; и Ф. Такано, Мемориальный институт медицинских исследований Окинаки, за ее прекрасную секретарскую работу.

Все авторы внесли свой вклад в концепцию, планирование исследования, получение данных, анализ и интерпретацию данных, составление и критический пересмотр рукописи. Все авторы утвердили окончательную версию, которая будет опубликована. TK является гарантом этой работы и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Эта работа авторов финансировалась грантами Мемориального института медицинских исследований Окинаки и Министерства образования, науки, спорта и культуры Японии.

Авторы заявляют, что нет двойственности интересов, связанных с этой рукописью.

Происхождение опухолей и причины развития дисплазий

Опухоль с точки зрения места среди общепатологчиеских процессов можно представить как патологическую регенерацию, возникающую вследствие нарушения роста и развития тканей. В отличие от неопухолевых нарушений для опухоли прежде всего характерна утрата ответа на контролирующие воздействия организма. Она не абсолютна, ибо опухоли отвечают на изменения питания, кровообращения, гормональные влияния, почему, в частности нельзя говорить об их автономности. Но в большинстве своем процесс размножения опухолевых клеток происходит в условиях нарушения подчиненности координирующим и коррелирующим факторам пролиферации, созревания и дифференцировки.

Три типа нарушений тканевой дифференцировки:

• врожденные пороки развития;
• метаплазия;
• дисплазия.

Врожденные пороки в виде гетеротопии, т. е. смещения органа или части его в эмбриональном периоде (ткани щитовидной железы в языке, коры надпочечника в почке) или гетероплазии, т. е. нарушения дифференцировки в развивающейся ткани (слизистая оболочка желудка в меккелевом дивертикуле, хрящ в гипоплазированной почке). Иногда эктопированная ткань становится источником возникновения истинной злокачественной опухоли (инсулома из ткани поджелудочной железы в стенке желудка или кишки, рак из ткани молочной железы, эктопированной в наружные половые органы и т. п.).

Метаплазия (греч. meta – переход из одного состояния в другое; plasis – формирование) – стойкое превращение генетически родственных тканей одной в другую. Она развивается в постнатальном периоде вследствие хронического раздражения, хронического воспаления, при нарушении питания.

Например, в мочевом пузыре при хроническом воспалении переходный эпителий превращается в многослойный плоский или в призматический железистый, что сопровождается слизеобразованием;

• в дыхательных путях при дефиците витамина А, при курении, при длительном раздражении различными химическими продуктами железистый эпителий превращается в многослойный плоский эпителий;

• при дисгормональных процессах эпителий ацинусов и протоков молочной железы превращается в эпителий, напоминающий таковой в апокриновых потовых железах, или в многослойный;

• дисгормональная простатопатия может сопровождаться метаплазией железистого эпителия предстательной железы в многослойный плоский эпителий;

• в желудке при хроническом гастрите часто в слизистой оболочке появляются высокие призматические клетки, напоминающие колоноциты, между которыми располагаются бокаловидные клетки (неполная кишечная метаплазия) или клетки тонкокишечного эпителия (полная кишечная метаплазия);

• в соединительной ткани может происходить образование кости и хряща в посттравматических рубцах, стенках сосудов, миомах матки, аденомах щитовидной железы;

• при различных болезнях в лимфатических узлах, селезенке, печени могут появляться очаги экстрамедуллярного кроветворения с образованием миелоидной ткани (миелоидная метаплазия).

Дисплазия – состояние, характеризующееся атипизмом части эпителиального пласта (эпителиального комплекса), утратой полярности и/или слоистости при отсутствии инвазивного роста. В зависимости от степени выраженности атипизма различают следующие виды дисплазии:

• легкая (дисплазия I), при которой атипизм охватывает 1/3 эпителиального пласта (комплекса);
• умеренная (дисплазия II) – атипизм охватывает 1/2 – 2/3 эпителиального пласта (комплекса);
• тяжелая (дисплазия III) – более 2/3 эпителиального пласта (комплекса), но не весь.

В многослойном плоском эпителии дисплазия проявляется в очаговой пролиферации с нарушением вертикальной анизоморфности (т. е. неоднородности), базально-клеточной гиперплазии, полиморфизме, гиперхроматозе ядер, увеличении размеров ядер, увеличении P/N, гипер- и паракератозе, увеличение МИ. Нарастают проявления дисплазии снизу вверх.

В железистом эпителии дисплазия проявляется дезорганизацией железистых структур, атипизмом и хаотичным расположением желез с увеличением ветвистости и упрощением их строения, почкованием, сосочковыми разрастаниями; полиморфизмом, гиперхроматозом ядер, базофилией цитоплазмы, увеличением P/N, смещением ядер к просвету, многорядностью, появлением фокусов ороговения, нарушением секреции (появление, усиление, ослабление).

Начинается дисплазия обычно в камбиальных зонах железистых органов (в желудке – в шейках и перешейках желез; в толстой кишке – в поверхностных отделах; в дольках молочной железы – в области “почек роста”, то есть в месте перехода внутридолькового протока в ацинус; в печени – на периферии долек). Оценить степень дисплазии в железистом эпителии гораздо сложнее, чем в многослойном эпителии.

Нередко дисплазия возникает на фоне регенерации, гиперплазии и особенно на фоне метаплазии (дисплазия на фоне энтеролизации слизистой оболочки желудка, дисплазия эпидермизированных желез или пролиферирующих резервных клеток в шейке матки, дисплазия в аденомах желудка, кишечника).
Вместе с тем, вероятность малигнизации регенерирующего, гиперплазированного, метаплазированного эпителия достаточно низка, возрастая при появлении признаков дисплазии.
Причины трансформации дисплазии в рак неясны.

По своей природе дисплазия представляет собой обратимое и до поры контролируемое нарушение дифференцировки эпителия (или другой ткани) предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов (стволовых клеток, недифференцированных клеток-предшественников). Признаки дисплазии, как уже было сказано, появляются сначала в так называемых камбиальных зонах органов и обычно постепенно распространяются по вектору созревания соответствующих клеток.

Автор учения о прогресии Фулдс образно рассматривает дисплазию как “несовершенный рак”, а малигнизацию – как один из последних этапов опухолевой прогрессии. В диспластических очагах клеточный состав часто имеет более пестрый характер, чем в опухоли на ранних стадиях.
Нередко в качестве синонима дисплазии неоправданно употребляют такие понятия, как “атипическая гиперплазия”, “аденоматозная гиперплазия”, “атипическая регенерация, “атипическая метаплазия”.

Carcinoma in situ (термин впервые употребил Бродерс в 1932 году) – стадия рака, на которой не отмечается инфильтративного роста. При этом происходит полное замещение эпителиального пласта атипичными клетками (по сути опухолевыми). Единственное отличие от рака состоит в сохранении базальной мембраны и отсутствии внедрения опухолевых клеток в подлежащие ткани. При этом под эпителием часто отмечается лимфоидно-макрофагальная инфильтрация, резко убывающая при появлении микроинвазии и особенно при инвазивном раке.

Существует также понятие о раннем раке, который может регрессировать. Оно используется преимущественно по отношению к раку в полых органах. Ранний рак представляет собой полностью сформированную раковую опухоль (есть инвазия, но ограниченная только слизистой оболочкой при сохранности собственной мышечной пластинки). О поверхностном раке говорят, когда исчезает базальная мембрана желез в отдельных участках слизистой оболочки. Принято также говорить о микроинвазивном раке , когда есть инвазия в подлежащие ткани, но ее глубина не превышает 3 мм.

Рак поджелудочной железы: причины и симптомы

Поджелудочная железа анатомически находится в эпигастрии, расположена за желудком, включает головку с крючковидным отростком, тело и хвост. Это железистый орган, принимающий непосредственное участие в пищеварении с помощью выделения в просвет кишки пищеварительных ферментов, а также выделяющий в кровяное русло большое число гормонов – биологически активных веществ, регулирующих обменных процессов организма, наиболее известный всем гормон – инсулин, регулирующий обмен углеводов. Железа состоит непосредственно из железистой ткани, которая продуцирует пищеварительные ферменты, и протоков разного калибра, сливающихся в центральный, т.н. вирсунгов проток, впадающий в двенадцатиперстную кишку. По этим протокам пищеварительные ферменты поступают в просвет двенадцатиперстной кишки и участвуют в пищеварении.

Рак поджелудочной железы: основные понятия

Рак поджелудочной железы – злокачественная опухоль, которая развивается из клеток поджелудочной железы, может расти как из железистой ткани, так и в протоках. Редко опухоли развиваются из участков, продуцирующих гормоны, и тогда возможна гиперпродукция этих биологически активных веществ с развитием характерных симптомов (например, синдром Золлинегра-Эллисона при гастриноме, карциноидный синдром при карциноиде, выделяющем серотонин). Это так называемые нейроэндокринные опухоли, каждая из них имеет свои особенности, и это отдельная тема для обсуждения.

Заболеваемость злокачественными новообразованиями поджелудочной железы относительно невысокая, однако отмечается ежегодное увеличение числа заболевших, особенно в индустриально развитых странах. По данным статистики, эта болезнь занимает 13-е место в мире среди онкологических заболеваний взрослого населения. Заболевание редко возникает в возрасте до 30 лет, встречается в основном у людей пожилого возраста, незначительно чаще у мужчин, чем у женщин.

Причины заболевания

Однозначных причин этого заболевания, как и других опухолей, нет, имеет значение ряд факторов и их сочетания, повышающие риск появления этого заболевания (факторы риска):

• злоупотребление спиртными напитками;
• курение;
• избыточное потребление животного белка и легких углеводов;
• регулярное потребление переработанного мяса (такого как колбасы, сосиски, бекон);
• избыточный вес, ожирение;
• желчекаменная болезнь как причина хронического холецистопанкреатита;
• работа в химической промышленности, например, работа с пестицидами, химикатами;
• наследственная предрасположенность, генетические синдромы;
• сахарный диабет 2 типа;
• вирусные гепатиты.

Существуют заболевания, приводящие к злокачественной трансформации. К таким предраковым заболеваниям относятся:

• Хронический панкреатит, особенно часто рецидивирующий;
• Кисты железы, как ложные постнекротические, так и цистаденомы;
• Атипическая протоковая иперплазия;
• Протоковая дисплазия, имеет более высокий потенциал малигнизации.

Наличие каких-либо факторов риска и их сочетание еще не значит, что человек заболеет этим заболеванием, в то же время это заболевание проявляется и без определенных причин.

Риск рака поджелудочной железы снижает:

• достаточное потребление аскорбиновой кислоты (витамина С), растительной клетчатки, рыбы жирных сортов,
• нормализация веса тела,
• отказ от вредных привычек,
• высокая физическая активность.

Чаще всего опухоль развивается в головке железы (50-60 % наблюдений), реже – в теле железы (10 %) и хвосте (5-8 %). Опухоль диагностируется на разных стадиях развития. Для стадирования существует международная классификация злокачественных опухолей, включающих индексы T (tumor) – отражает особенности самой опухоли, N (nodules) – показывает наличие или отсутствие метастазов (отсевов опухоли) в ближайшие к органу лимфатические узлы, и M (metastases) – указатель наличия или отсутствия отдаленных, т.е. в других органах, метастазов. По сочетанию этих индексов определяется стадия заболевания. Стадия отражает прогноз заболевания, чем больше стадия, тем больше распространенность опухоли и хуже прогноз. Существует 4 стадии (I, II, III и IV). Злокачественные опухоли поджелудочной железы чаще всего выявляются на распространенных стадиях (III и IV), в связи с этим лечение редко бывает эффективным.

Симптомы

Симптомы заболевания зависят от расположения опухоли (головке, теле или хвосте), источника роста (железистые структуры, протоки, гормонально-активная зона), связи с прилежащими структурами и органами.

• На ранних стадиях заболевание чаще всего протекает бессимптомно. Развитие гормонально активных опухолей сопровождается специфическими для каждого конкретного гормона проявлениями.
• Наиболее часто болезнь проявляется болями в эпигастрии и мезонастрии, которые могут носить опоясывающий характер, характерно усиление болей через 1,5-2 часа после еды, либо ночью.
• Характерна общая слабость, повышенная утомляемость, снижение или полное отсутствие аппетита, отвращение к мясной пище, алкоголю, табаку, кофе.
• При наличии опухоли в отделах поджелудочной железы, близких к желчевыделительным протокам (головка железы, вирсунгов проток), развивается механическая желтуха (проявляется желтым окрашиванием кожных покровов, склер глаз, слизистых оболочек, потемнение мочи и светлое окрашивание кала).
• При прорастании опухоли в желудок или стенку двенадцатиперстной кишки могут быть жалобы в виде тошноты, частой отрыжки, рвоты, невозможности принятия обычного объема пищи.
• В ряде ситуаций опухоль проявляется развитием желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК), сопровождающегося рвотой темным кашицеобразным содержимым (типа кофейной гущи) или даже с примесью крови, черным жидким стулом, резкой слабостью и понижением артериального давления, вплоть до потери сознания.
• При большой распространенности опухоли возможно увеличение и вздутие живота, ощущения «переливания жидкости», что может свидетельствовать о поражении брюшины и асците.

Следует понимать, что любые из этих симптомов – повод для срочного обращения к врачу. Наличие одного или нескольких проявлений заболевания не может служить точным указанием на злокачественную опухоль железы, но появление новых жалоб должно стать поводом для обследования. Обследование обычно начинается с похода к врачу-терапевту, однако если врач не обратил должного внимания на имеющиеся жалобы, стоит подумать обратиться к другому врачу или в другое медицинское учреждение.

При появлении признаков желудочно-кишечного кровотечения необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь!